Vol 12, No 12 (2010)

В настоящее время накоплен огромный опыт оптимального лечения сахарного диабета (СД), что позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов с этим заболеванием как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. К сожалению, такое оптимальное лечение доступно немногим, вероятно, даже не большинству больных, которым бы оно могло принести пользу. Причина подобного положения заключается как в большом объеме и сложности доказательной базы, так и в трудности оказания самой диабетологической помощи. Одним из следствий этой ситуации является отсутствие экономически обоснованного подхода к лечению больных СД, другим – отсутствие общепринятых стандартов клинической практики. В большинстве обсуждаемых и уже принятых стандартов лечения СД типа 2 (СД2) первым и основным препаратом является метформин.

Выработка тактики лечения больных сахарным диабетом (СД) типа 2 в последние годы стала одной из самых актуальных и сложных задач современной медицины. Актуальность связана с колоссальным увеличением заболеваемости СД типа 2, необходимостью достижения определенных целей лечения данного заболевания по контролю гликемии, липидов крови и артериального давления (АД). Необходимость достижения целевых значений гликемии привела к интенсификации лечения с использованием комбинированной терапии, в том числе с ранним назначением инсулинотерапии. Однако интенсификация лечения, кроме усложнения режима, сопровождается рядом нежелательных явлений, таких как увеличение массы тела и частоты гипогликемических эпизодов, которые в свою очередь опасны развитием когнитивных дисфункций и провокацией острых сердечно-сосудистых событий. Очевидно, что успешность терапии СД типа 2 это не просто фокусирование на коррекции гипергликемии, но обязательное сведение к минимуму гипогликемий, увеличение массы тела, риска микроангиопатий и сердечно-сосудистых осложнений. Такое решение проблемы возможно лишь при стимуляции секреции инсулина «по потребности», т.е. новое поколение препаратов должно стимулировать секрецию инсулина только при гипергликемии и прекращать его стимуляцию при нормогликемии. Только в этом случае удастся избежать гипогликемий и связанных с ними осложнений. Такими препараты были созданы. Они относятся к группе инкретинов.

Мерцательная аритмия (МА), впервые описанная в 1909 г., в настоящее время является наиболее часто встречаемым нарушением сердечного ритма. МА характеризуется потерей способности предсердий миокарда к координированному сокращению. Значимость МА как проблемы общественного здравоохранения определяется ее тесной взаимосвязью с увеличенным риском возникновения нарушений мозгового кровообращения и развитием тяжелой сердечной недостаточности – двух наиболее сложных и экономически затратных сердечно-сосудистых осложнений, определяющих продолжительность жизни подобного рода пациентов.Если взаимосвязь между увеличением заболеваемости СД типа 2 и ростом застойной сердечной недостаточности хорошо известна, то специфическая взаимосвязь между СД и МА в последние годы стала привлекать к себе особое внимание. Взаимосвязь СД и МА описывалась в течение нескольких десятилетий.Еще в 1990-х годах Фремингемское исследование обнаружило, что СД, как и АГ, является независимым фактором риска развития МА с относительным риском для мужчин 1,4, а для женщин 1,6. Эта закономерность сохранялась и после учета влияния возраста и других сопутствующих факторов риска развития МА.МА встречается у больных СД по крайней мере в 2 раза чаще, чем у людей без СД, и в 3 раза чаще, если больной СД страдает АГ.

Сахарный диабет (СД) типа 2 – заболевание, клинические проявления и осложнения которого обусловлены хронической гипергликемией [1]. Рациональная сахароснижающая терапия является основой, на которой основаны все мероприятия по улучшению качества жизни пациентов и снижения риска развития неблагоприятных последствий данного заболевания в будущем. Под рациональной сахароснижающей терапией понимают ее соответствие следующим критериям: патогенетическое воздействие, эффективность, безопасность, хорошая переносимость, удобство приема и экономичность. В основе патогенеза СД типа 2 лежат инсулинорезистентность (ИР), гиперпродукция глюкозы печенью и секреторный дефект β-клеток [2]. Для достижения адекватного гликемического контроля – показателя эффективности терапии, необходимо воздействовать на каждый из этих звеньев. Метформин, являясь препаратом выбора для стартовой терапии пациентов с СД типа 2, воздействует в большей степени на центральную и в меньшей – на периферическую ИР, не корректируя секреторный дефект β-клеток. В связи с этим его комбинация с производными сульфонилмочевины (ПСМ), которые являются секретогогами, вполне логична и позволяет достичь лучшего контроля гликемии. Данная комбинация по сравнению с другими возможными используется наиболее часто в силу ее доказанных эффективности, экономичности и безопасности. Говоря о безопасности, следует отметить, что в консенсусе по медикаментозному лечению больных СД типа 2, разработанному в 2008 г. Американской диабетической ассоциацией (ADA) совместно с Европейской ассоциацией по изучению диабета (EASD), предпочтение отдано не глибенкламиду, а ПСМ нового поколения, так как их применение ассоциировано с меньшим риском развития побочных эффектов, в том числе и гипогликемий [3]. Из рекомендуемых препаратов следует особенно отметить гликлазид МВ, безопасность использования которого для достижения наиболее жестких целей терапии (Hb≤6,5%) доказана в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and VAscular disease – Preterax and DiamicroN MR Controlled Evaluation). Такие свойства препарата, как восстановление I фазы секреции инсулина, β-клеточная селективность, высокая аффинность, обратимость связи с рецепторами, отсутствие активных метаболитов, позволяют свести к минимуму частоту побочных эффектов и применять его даже у пациентов с нарушенной функцией почек и кардиальной патологией [4]. Как известно, к основным недостаткам терапии ПСМ относят увеличение массы тела и гипогликемии [2]. В исследовании ADVANCE интенсивная терапия, основанная на гликлазиде (Диабетоне МВ), не привела к достоверному увеличению массы тела, а частота развития гипогликемий была в 4 раза ниже, чем в исследовании UKPDS (The UK Prospective Diabetes Study), при более жестких целях [5]. Метформин не вызывает гипогликемий, а при применении гликлазида вероятность их развития мала, поэтому комбинацию данных препаратов можно считать одной из наиболее безопасных. Учитывая такое требование к сахароснижающей терапии, как удобство приема, следует отметить, что Диабетон МВ принимают 1 раз в сутки. Его использование для комбинированной терапии более предпочтительно, чем препаратов с большей кратностью приема. Таким образом, имеются веские основания считать сочетание метформина с гликлазидом (Диабетоном МВ) одним из наиболее рациональных вариантов сахароснижающей терапии, так как всем перечисленным современным требованиям, предъявляемым к ней, эта комбинация соответствует. В связи с этим целью нашего исследования стала оценка эффективности и переносимости комбинации Диабетона МВ и метформина у пациентов, не достигших хорошего гликемического контроля на монотерапии метформином. Для подтверждения рациональности данной комбинации проводили сравнительный анализ ее многофакторного действия с фиксированной низкодозовой комбинацией глибенкламида и метформина.

Распространенность АГ у пожилых чрезвычайно высокая и как минимум в 2 раза превышает таковую у лиц в возрасте 40–59 лет [2]. АГ, по современным критериям, имеют 2/3 популяции старше 60 лет, а старше 75 лет – 3/4 [3]. В большой степени это происходит за счет изолированной систолической АГ (ИСАГ). В пожилом возрасте на первый план патогенеза АГ начинают выступать изменение свойств сосудистой стенки крупных артерий, снижение их податливости и повышение жесткости. Это ведет не только к повышению систолического АД (САД), но и к снижению диастолического (ДАД) и росту пульсового АД (ПД), являющегося самостоятельным фактором риска [4]. Смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) у пожилых с АГ в 3 раза выше по сравнению с лицами с нормальным АД такого же возраста [5, 6]. У пожилых пациентов также, как и в общей популяции больных АГ, сохраняется роль гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) как независимого фактора риска, что также отчасти связано с высоким пульсовым АД и его негативным воздействием на миокард [7, 8]. Пожилые больные с АГ, как правило, имеют поражение органов-мишеней в виде нарушений функции почек, немых инфарктов миокарда, транзиторных ишемических атак, болезней периферических артерий, ретинопатии. Это автоматически относит их к группе высокого риска и требует интенсивной терапии с учетом наличия данных органных изменений. Очень часто АГ у пожилых лиц является составной частью метаболического синдрома, что также вносит вклад в повышение риска и характер оптимальной терапии

Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в развитии наиболее серьезных заболеваний человечества, принявших размах эпидемий, трудно переоценить. Гиперактивность РААС определяется при сердечно-сосудистой патологии, сахарном диабете (СД) и его сосудистых осложнениях, ожирении и метаболическом синдроме. Ни одна из перечисленных патологий не обходится без обязательного назначения блокаторов РААС: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или антагонистов рецепторов 1-го типа ангиотензина II (АРА), которые вошли во все международные рекомендации мира как препараты 1-го ряда для лечения прежде всего диабетической нефропатии и сердечно-сосудистых заболеваний.

Узловые образования щитовидной железы (ЩЖ) широко распространены в популяции и являются актуальной клинической проблемой. Согласно Клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба, «узловой зоб» – собирательное клиническое понятие, объединяющее разные по морфологии объемные образования ЩЖ, выявляемые с помощью пальпации и визуализирующих инструментальных методов диагностики. Под термином «узел» в клинической практике подразумевают образование в ЩЖ любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно или с помощью ультразвукового исследования (УЗИ). К узловым формам заболеваний ЩЖ относят коллоидные узлы, кисты, аденомы, злокачественные узловые образования [1]. Ведущие позиции среди инструментальных методов исследования ЩЖ занимает ультразвуковая диагностика. Целями УЗИ сосудов ЩЖ являются обнаружение изменений гемодинамических показателей при разных видах патологии, определение характера васкуляризации, а также показателей интра - и перинодулярного кровотока при очаговых образованиях [1, 2]. В связи с участием артериального тиреоидного русла в экстракраниальном коллатеральном перераспределении потоков изучение кровотока в бассейне сонных артерий может быть осуществлено при узловых образованиях ЩЖ [2–4]. Магистральные артерии шеи чаще всего подвергаются давлению увеличенной ЩЖ. Это может стать причиной спазма артерий за счет раздражения их периартериального сплетения и приводить к изменению гемодинамических показателей [5, 6]. Дуплексное сканирование позволяет объективно и достоверно оценить характер кровотока в ЩЖ и крупных магистральных стволах, дающих ее ветви, в норме и при разных формах узловых образований. Результаты имеющихся единичных исследований, посвященных этим вопросам, неоднозначны и противоречивы [2, 5]. От квалификации и онкологической настороженности врача-терапевта, к которому впервые обратился пациент, во многом зависят дальнейший алгоритм обследования и исход заболевания. Заболевания ЩЖ отличаются выраженным полиморфизмом и тенденцией к постоянному увеличению. Все еще высока доля больных раком ЩЖ, причиной которого являются диагностические и тактические ошибки врачей общей лечебной сети. При наличии большого количества данных литературы по комплексной ультразвуковой диагностике заболеваний ЩЖ недостаточное внимание уделено изучению параметров кровотока в бассейне сонных артерий и артерий ЩЖ у женщин с разными формами узловых образований. Настоящее исследование проведено для дальнейшего изучения диагностического потенциала и расширения сферы применения комплексного УЗИ с использованием допплеровских методик в выявлении гемодинамических нарушений в бассейне сонных и щитовидных артерий у женщин с разными формами узловых образований. Цель нашего исследования – дать обоснование алгоритма ранней диагностики нарушений региональной гемодинамики у женщин с узловыми образованиями ЩЖ с учетом особенностей кровотока в бассейне сонных и щитовидных артерий.

Ожирение – одно из самых распространенных в мире хронических рецидивирующих заболеваний, которое требует постоянного динамического контроля и лечения. В настоящее время каждый четвертый житель планеты имеет избыточную массу тела или страдает от ожирения и отмечается тенденция к увеличению числа больных ожирением разных возрастных групп (в том числе и среди детского населения). Проблема ожирения находится в центре внимания современной медицины и здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире насчитывается более 250 млн человек, страдающих ожирением. В США более 50% населения имеют избыточную массу тела, из них явное ожирение выявляется у 35% женщин и 31% мужчин. В Европе (Швейцария, Болгария, Италия, Франция, Испания) – около 20%, 30% – в Германии, Финляндии, Великобритании. При сохранении таких высоких темпов роста заболеваемости к 2025 г. произойдет 2-кратное увеличение числа страдающих ожирением. Ожирение – источник значительных экономических затрат: со временем ожирение приводит к развитию других хронических заболеваний [ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония, сахарный диабет типа 2/нарушение толерантности к глюкозе (СД типа 2 /НТГ), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неалкогольная жировая болезнь печени, заболевания суставов], требующих обязательного лечения. Первичной целью является разработка эффективной стратегии профилактики на популяционном и индивидуальном уровнях. Стратегическое значение имеет грамотное лечение (физиотерапевтическое, медикаментозное, хирургическое, смешанное) больных с ожирением до возникновения сопутствующих хронических заболеваний.

Синдром множественных эндокринных неоплазий (МЭН) – это группа наследственных заболеваний, при которых выявляются опухоли или гиперплазии в двух эндокринных органах и более, имеющие эмбриологическую связь с нейроэктодермальным ростком.Своевременная диагностика и лечение МЭН представляют определенные трудности, поскольку сочетание специфических для поражения каждой эндокринной железы симптомов вносит вариабельность в клиническую картину и течение заболевания.Диагностика синдрома МЭН1 затруднена не только из-за вариабельности сочетания разных клинических проявлений, но и в связи с постепенным вовлечением в процесс эндокринных органов и стертостью, атипичностью симптомов.