Antioksidantnaya terapiya v kompleksnom upravlenii sakharnym diabetom


Cite item

Full Text

Abstract

В последние годы среди механизмов развития поздних сосудистых осложнений сахарного диабета (СД) особое значение придается окислительному стрессу [1, 2]. Хроническая гипергликемия является основной причиной диабетических сосудистых осложнений, поскольку приводит к увеличению образования активных форм кислорода и развитию окислительного стресса. Эти высокореактивные соединения способны окислять и повреждать ДНК, белки и липиды. В организме существуют регуляторные механизмы, ограничивающие накопление свободных радикалов. За их реализацию отвечают естественные антиоксиданты, такие как витамины С и Е, глутатион и антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза, глутатионредуктаза, глутатионпероксидаза и каталаза). Процессы свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в организме находятся в постоянном равновесии; у больных же СД это равновесие нарушено. Суммарный антиоксидантный статус у больных СД типов 1 и 2 ниже, чем у здоровых лиц того же возраста, что выражается в более низком содержании у них в крови витаминов С и Е и других факторов, в том числе микронутриентов. Это обусловливает целесообразность применения антиоксидантов в комплексном лечении СД. В современной антиоксидантной терапии используют различные препараты: α-липоевую кислоту, α-токоферол, витамин С, селен и др.

About the authors

N. A Chernikova

РМАПО, Москва

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии

B. S Abaeva

РМАПО, Москва

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии

M. A Prudnikova

РМАПО, Москва

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии

E. V Suchkova

РМАПО, Москва

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии

References

  1. Балаболкин М.И., Креминская В.М., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами α - липоевой кислоты. Пробл. эндокринол. 2005; 51 (3): 22–32.
  2. Ziegler D, Hanefild M, Ruhnau K et al. The ALADIN III Study Group. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxydant alfa - lipoic acid. A 3 week multicenter randomized controlled trial. Diabetes Care 1999; 22: 1296–301.
  3. Reljanovic M, Reichel G, Lobisch M et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxydant thioctic acid (alfa - lipoic acid): a two year. 1999.
  4. Rosenberg H.R, Culik R. Effect of lipoic acid supplementation on vitamin C and vitamin E deficiencies. Arch Biochem Biophys 1959; 8: 86–93.
  5. Jacob S, Ruus P, Hermann R et al., 1999.
  6. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Актуальность витаминно - минеральной терапии. Клин. эндокринол. 2008; 2.
  7. Балаболкин М.И., Фадеева Н.И., Мамаева Г.Г. Окислительный стресс и антиоксидантная терапия. 2001.
  8. Schmidt J. Wirksamkeit von benfotiamin bei diabetischer neuropathie breite anwendungsbeobachtung unterstreicht praxisbenefit. Der KaSSENARZT, Helt, 2002; 14/15: 40–3.
  9. Gadau S, Emanueli C, Van Linthous S et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt - mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis. Diabetologia 2006; 49: 405–20.
  10. Schreeb K.H, Freudenthaler S, Vormfelde S.V et al. Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine mononitrate. Eur J Clin Pharmacol 1997; 52: 773–88.
  11. Thornalley P.J. The potential role of thiamine (vitamin B1) in diabetic complications. Curr Diabetes Rev 2005; 1: 287–98.
  12. Thornalley P.J, Jahan I, Ng R. Suppression of the accumulation of triosephosphates and increased formation of methylglyoxal in human red blood cells during hyperglycaemia by thiamine in vitro. J Biochem 2001; 129: 543–9.
  13. Berrone E, Beltramo E, Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose. J Biol Chem 2006; 281: 9307–13.
  14. Larkin J.R, Thornalley P.J. High glucose causes a decrease in expression of thiamine transporters in human proximal tubule epithelial cells in vitro. Diabetologia 2008; 51: S97.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2010 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».