Vol 14, No 12 (2012)

Во второй половине ХХ и начале ХХI в. стремительный рост научных достижений, внедрение новых технологий во все сферы жизни и доступность благ цивилизации породили новую эпидемию, угрожающую благополучию человечества. В современных условиях урбанизации, сопровождающихся избыточным питанием, включая пресловутый фастфуд, минимизацией двигательной активности и хроническим стрессом, стремительно нарастает распространенность ожирения и сахарного диабета (СД), тесно связанных между собой. Отражением этих взаимосвязанных процессов стало появление термина «Diabesity» (от «Diabetes + Obesity» – «диабет +ожирение»).Темпы роста заболеваемости СД уже давно приняли характер эпидемического бедствия и поставили его в один ряд с традиционно пугающими заболеваниями – малярией, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией, что нашло свое отражение в принятии 20 декабря 2006 г. резолюции ООН 61/225, призывающей все страны мира объединиться перед лицом надвигающейся угрозы.По данным Международной диабетической федерации (IDF), число больных СД в мире в 2011 г. составило 366 млн, или 8,3% от общей численности населения. Это в 2 раза больше, чем 10 лет назад. При этом подавляющее большинство больных (до 95%) страдают СД типа 2 (СД 2), и у 183 млн человек СД 2 остается недиагностированным. Вызывает опасения наметившаяся тенденция к значительному «омоложению» заболевания – около 50% всех больных СД 2 находятся в возрасте наибольшей трудоспособности (40–59 лет). Эксперты IDF прогнозируют увеличение численности больных СД к 2030 г. до 552 млн (9,9%), т.е. через 20 лет этим тяжелым прогрессирующим заболеванием будет страдать каждый 10-й житель планеты. В России по официальным показателям Государственного регистра на 01.01.2012 численность больных СД составляет 3 млн 549 тыс. человек, из которых более 3 млн – пациенты с СД 2. Между тем контрольно-эпидемиологические исследования, проведенные коллективом Института диабета ФГБУ ЭНЦ в более чем 20 регионах Российской Федерации, показали, что истинная распространенность СД, выявляемого при активном скрининге, в 2–4 раза превышает регистрируемую по обращаемости и составляет около 9–10 млн человек. Таким образом, на каждого зарегистрированного пациента с СД 2 в нашей стране приходится 3–4 чело- века с невыявленным заболеванием.

Сахарный диабет типа 2 (СД 2) является не только важнейшей современной медицинской, но и социальной проблемой мирового масштаба, таккак приводит к ранней инвалидизации и преждевременной смертности, причинами которых являются хронические сосудистые осложнения.Известно, что длительная гипергликемия является одним из основных факторов риска сердечно-сосудистой летальности. Результаты 10-летнего крупномасштабного исследования United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) показали благоприятное влияние интенсивного гликемического контроля на риск развития микрососудистых осложнений СД 2, а также риск других связанных с СД исходов. Последующий за UKPDS проспективный анализ таких исходов, как смертность, связанная с СД, смерть от инфаркта миокарда, также подтвердил, что улучшение гликемического контроля существенно снижает риск развития поздних осложнений у пациентов группы интенсивного контроля.К сожалению, монотерапия традиционными сахароснижающими препаратами (производными сульфонилмочевины – ПСМ, тиазолидиндионами – ТЗД, метформином) не способна обеспечить длительный, эффективный гликемический контроль и повлиять на естественное течение заболевания, а комбинированная терапия 2–3 пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) увеличивает риск развития побочных эффектов сахароснижающей терапии (гипогликемии, увеличения массы тела), негативно влияет на переносимость терапии и усложняет процесс лечения. В результате, несмотря на прогресс, достигнутый в понимании основных патогенетических механизмов СД 2, и наличие многочисленных сахароснижающих препаратов, в настоящее время только 30% пациентов с СД 2 достигают целей гликемического контроля (HbA1c<7%, согласно Американской диабетической ассоциации – ADA).Кроме того, большинство пациентов с СД 2, помимо гипергликемии, имеют и другие факторы сердечно - сосудистого риска, такие как избыточная масса тела/ожирение, нарушение липидного профиля, артериальная гипертензия (АГ), которые и отдельно, и особенно в сочетании друг с другом существенно увеличивают летальность при СД. В связи с этим современные требования эффективного лечения СД 2, помимо достижения гликемического контроля (HbA1c), включают в себя снижение массы тела, предупреждение развития гипогликемии, а также воздействие на другие сердечно - сосудистые факторы риска, такие как контроль артериального давления (АД) и липидного профиля. Немаловажным качеством оптимального препарата для лечения СД 2 является также возможность обеспечения длительного стабильного сахароснижающего эффекта, что может быть обеспечено предупреждением прогрессирующего ухудшения функции β-клеток, удобство применения и хорошая переносимость.Важность безопасного достижения гликемического контроля (особенно в отношении развития гипогликемических состояний и прибавки массы тела) имеет особое значение у пациентов с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями, длительным течением заболевания.

Сахарный диабет типа 2 (СД 2) является важнейшим фактором риска развития таких сердечнососудистых катастроф, как инфаркт и инсульт, распространенность которых у лиц с данным заболеванием в 2–4 раза превышает таковую среди лиц без диабета [1]. Поэтому одной из важнейших задач практической диабетологии остается разработка подходов по достижению оптимальной компенсации СД. Это обусловлено результатами таких «классических» крупномасштабных исследований, как UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) и DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), которые убедительно доказали целесообразность интенсивной гипогликемизирующей терапии с достижением близких к нормальным значений гликемии. По данным исследования UKPDS, интенсивный контроль гликемии приводил к снижению риска микрососудистых осложнений, а при длительном наблюдении у пациентов без анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний отмечалось достоверное снижение риска инфаркта миокарда и общей смертности [2]. Однако в реальной клинической практике приближение к компенсации, близкой к физиологическим значениям гликемии, почти всегда сопровождается увеличением числа гипогликемий, которые также являются предиктором сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, определяя тактику лечения СД 2, эндокринолог балансирует между выбором терапии не только эффективной, но и безопасной с точки зрения минимизации риска развития гипоглике-мических состояний.

Для СД характерно окклюзирующее поражение артерий нижних конечностей, что является фактором риска ампутаций нижних конечностей и сопутствующих сердечно - сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Поражение периферических артерий в настоящее время – очень распространенное состояние, и оно является одной из главных причин смертности и инвалидизации пациентов, особенно если у пациентов есть СД и развивается синдром диабетической стопы (СДС).

Сахарный диабет (СД) и его осложнения являются одной из важнейших медико - социальных и экономических проблем современного здравоохранения. В структуре инвалидности и смертности пациентов, страдающих СД, лидирующее положение занимают его поздние осложнения. Диабетическая ретинопатия – специфичное сосудистое осложнение СД, является одним из проявлений генерализованной микоангиопатии.В 1851 г. H. von Helmholtz создал прямой офтальмоскоп, что привело к перевороту в диагностике заболеваний глазного дна. С этого момента стали появляться сообщения с описанием различных изменений сетчатки, в том числе и при общих заболеваниях. В 1855 г. E.Jaeger стал первым, кто обнаружил и впоследствии описал изменения в макулярной области сетчатки у больного СД. Однако о новых наблюдениях не было известно вплоть до 1869 г., когда H.Noyes опубликовал статью, указывающую, что существует связь между СД и изменениями в центральных отделах глазного дна. Его данные были подтверждены в работе E.Nettleship, который в 1872 г. с помощью гистологического исследования обнаружил кистозную дегенерацию макулы у больных СД. В 1877 г. он же совместно с S.Mackenzie опубликовал статью, где подробно описал изменения сетчатки диабетического генеза. В 1876 г. W.Manz описал тракционную отслойку сетчатки и кровоизлияние в стекловидное тело при пролиферативной диабетической ретинопатии, названной им пролиферативным ретинитом.Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) и в настоящее время являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулодистрофии и глаукомы). Слепота у больных СД наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.По данным WESDR1, пролиферативная ретинопатия встречалась у пациентов с СД типа 1 (СД 1) в 23% случаев. Ее частота зависела от длительности диабета – через 20 лет от начала основного заболевания почти у 1/2 больных выявлялись пролиферативные изменения. Распространенность макулярного отека увеличивалась с тяжестью ретинопатии и с длительностью СД. Так, у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией макулярный отек выявлялся в 2–6, с препролиферативной – в 20–63, а с пролиферативной ретинопатией – в 70–74% случаев. У пациентов с СД 1 длительностью менее 5 лет макулярный отек не находили, а со стажем 20 и более лет он диагностировался в 29% случаев. У лиц, страдающих СД типа 2 (СД 2), распространенность макулярного отека была в пределах от 3% – при стаже заболевания менее 5 лет, до 28% – при длительности диабета более 20 лет. У пациентов с СД 2 на инсулинотерапии макулярный отек выявлялся чаще (15%), чем среди больных, получавших таблетированные сахароснижающие препараты (4%).В исследовании EURODIAB2 общая распространенность пролиферативной ретинопатии была меньше – 10,3%. При этом частота пролиферативных изменений также увеличивалась с длительностью СД, достигая 37,0% после 30 лет от его начала. В исследовании, проведенном в Санкт - Петербурге, пролиферативная ретинопатия выявлялась в 7,9% случаев, причем у 46,5% пациентов с выявленной пролиферацией определялся высокий риск значительной потери зрения. Следует подчеркнуть, что распространенность факторов риска была различна у лиц с СД 1 и 2 (53,3 и 37,5% соответственно). Удельный вес тяжелых форм диабетической ретинопатии (преи пролиферативной) также зависел от типа и длительности СД и достигал своего максимума – 70,3% – у пациентов с СД 1 (длительность – 20–30 лет) и 48,0% при СД 2 (длительность – 6–10 лет). У больных СД 1 макулярный отек наблюдался в 15,8%, среди пациентов с СД 2 – в 10,2% (клинически значимый отек в 7,3 и 4,7% соответственно). При сравнении распространенности макулярного отека у лиц с разными типами СД и выявленной ретинопатией данные были следующими: у пациентов с СД 1 макулярный отек определялся в 23,6% случаев, с СД 2 – в 24,3%.

Ожирение является в настоящее время одной из важнейших проблем здравоохранения во всех странах, что связано с огромным числом заболеваний, ассоциированных с повышенной массой тела (МТ). В настоящий момент перед врачами стоит огромная проблема выбора терапии пациента с ожирением, ведь до сих пор неизвестно, каков результат изменения стиля жизни, диеты, хирургического лечения или их комбинации на длительный период. Определяя медикаментозную тактику лечения ожирения, следует помнить о высокой степени сердечно-сосудистого риска у больных ожирением и учитывать влияние на него лекарственных средств, особенно препаратов центрального действия, таких как сибутрамин. Главными целями лечения больных ожирением следует считать: • снижение МТ; • нормализацию ночного дыхания; • достижение хорошего метаболического контроля; • достижение оптимального уровня артериального давления (АД); • предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений. Снижение МТ, и особенно массы висцерального жира, способствует коррекции метаболических нарушений, повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению АД, значительно уменьшая и отдаляя риск осложнений

Одной из серьезных проблем здравоохранения во всем мире является неуклонный рост ожирения и заболеваний, ассоциированных с ним.Возможные осложнения ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность, аритмии, легочная гипертензия, ишемический инсульт, венозный застой, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии.В России от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) умирают 36% мужчин и 41% женщин в возрасте от 25 до 64 лет. ССЗ занимают первое место среди причин смертности населения. Смертность от ИБС и мозгового инсульта в трудоспособном возрасте составляет около 80% всех смертей, связанных с ССЗ.

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный недостатком или стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени.По уровню поражения гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа (ЩЖ) – ткани-мишени различают:первичный гипотиреоз;вторичный гипотиреоз;третичный гипотиреоз;тканевой (транспортный, периферический). По степени тяжести гипотиреоз делят на: субклинический; манифестный (компенсированный, декомпенсированный);осложненный (кретинизм, сердечная недостаточность, полисерозит, вторичная аденома гипофиза, микседематозная кома).Первичный гипотиреоз – недостаток тиреоидных гормонов вследствие нарушения синтеза и секреции тиреоидных гормонов ЩЖ, является самой распространенной эндокринной патологией.Распространенность первичного гипотиреоза в популяции составляет 3,8–4,6%. По данным исследования National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III), распространенность субклинического гипотиреоза составляет 4,3%, а манифестного – 0,3%. По результатам Фремингемского исследования, 5,9% женщин и 2,8% мужчин старше 60 лет имеют манифестный гипотиреоз. Последнее исследование в Великобритании показывает, что заболеваемость гипотиреозом растет, в 2010 г. в этой стране было выписано более 23 млн рецептов на левотироксин (L-Т4), что сде-лало его третьим наиболее назначаемым препаратом после аспирина и симвастатина.

Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное функционирование человеческого организма. Он является структурным компонентом гормонов щитовидной железы – ЩЖ (тиреоидных гормонов), которые определяют активность течения практически всех метаболических процессов в организме. Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия. Они играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни.Суточная потребность взрослого человека в йоде составляет не менее 150–250 мкг. Поступая в организм, йод всасывается в тонком кишечнике, его биодоступность достигает 100%. Уже через 2 ч после всасывания йод распределяется в межклеточном пространстве, накапливается в ЩЖ, почках, желудке, молочных и слюнных железах, грудном молоке у лактирующих женщин. Йод не синтезируется в организме, его основными природными источниками для человека являются продукты растительного и животного происхождения, питьевая вода. Для нормального жизнеобеспечения необходимо ежедневное поступление йода в организм в физиологических дозировках.

Мочекаменная болезнь (МКБ), или уролитиаз, является частью человеческого существования на протяжении многих тысячелетий. Действительно, камни в почках и мочевом пузыре обнаружены еще у древних людей и египетских мумий. В настоящее время распространенность МКБ в индустриально развитых странах оценивается в популяции в диапазоне от 5 до 12%. Получено достаточное количество доказательств, что МКБ, являясь одной из ведущих нозологий, лечением которой традиционно занимаются урологи, представляет собой важнейшую междисциплинарную проблему, в основе которой лежит тесное патогенетическое взаимодействие разных системных механизмов. Урологи видят лишь конечный продукт таких взаимодействий – конкремент в мочевых путях или почках, который является только «вершиной айсберга». Традиционный хирургический подход к уролитиазу не позволяет сегодня рассчитывать на патогенетическое решение проблемы лечения и профилактики МКБ. Внедрены в практику и активно применяются высокотехнологичные методы лечения МКБ, например дистанционная литотрипсия, рентгеноэндоскопические методы, однако частота рецидивирования уролитиаза при этом все равно остается очень высокой.