Vybor terapii bolevykh form diabeticheskoy polineyropatii nizhnikh konechnostey: traditsionnaya kontseptsiya ili individualizirovannyy podkhod?

Среди хронических осложнений сахарного диабета (СД) диабетическая полинейропатия (ДП) встречается наиболее часто, при этом распространенность ее болевых форм (БФ) колеблется от 16,2 до 26,4%. Наличие болевых симптомов не связано с высоким риском развития синдрома диабетической стопы или с неблагоприятным прогнозом для жизни. Тем не менее длительно существующий болевой синдром сопровождается ухудшением сна, изменениями в настроении,вплоть до развития депрессии, уменьшением физической и социальной активности, а также снижением качества жизни. Особенно важным последствием невропатической боли у пациентов с СД является снижение мотивации к активному участию в лечении самого заболевания, в частности, к проведению самоконтроля, должному уходу за стопами и т.п. Международные соглашения по диабетической полинейропатии и по ее болевым формам выделяют две основных формы БФДП: типичная – хроническая болевая дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия (ХБФ) и атипичная – острая болевая (ОБФ).Разные варианты течения патологии предполагают наличие особенностей патогенеза. Механизмы генерации хронической невропатической боли (периферические, центральные, сосудистые и метаболические) достаточно подробно описаны, однако общая концепция патогенеза далека от совершенства. До настоящего времени неизвестно, почему у одних больных с ХБФ интенсивность и характер ощущений высокие и напоминают таковые у больных с ОБФ, а у других болевой невропатический синдром неинтенсивный и вариабельный. Кроме того, взаимосвязь невропатической боли с колебаниями гликемии установлена как факт, но теоретическое обоснование этого феномена недостаточно. Хотя декомпенсация СД или быстрое снижение высокого уровня гликемии считаются основными причинами ОБФ, практически не изученными остаются механизмы развития и течения этой формы болевой нейропатии.Тем не менее, основные направления лечения сводятся к следующим: воздействие на баланс медиаторов, опосредующих генерацию и передачу болевых импульсов (антидепрессанты); влияние на функцию ионных каналов, регулирующих синтез и выброс соответствующих нейротрансмиттеров (антиконвульсанты); в крайних случаях – активация опиоидных рецепторов.На стадии дискуссий находится применение α-липоевой кислоты (АЛК) с целью лечения невропатической боли. АЛК является единственной из субстанций патогенетического действия, признанной международной группой экспертов эффективной для лечения невропатической боли. В то же время конкретный механизм действия АЛК на болевые симптомы остается неизученным.