Роль митохондриальной ДНК в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Среди основных причин инвалидизации, потери трудоспособности и смертности населения лидирующие позиции сохраняют заболевания сердечно-сосудистой системы. Происходит неуклонный рост сердечно-­сосудистых заболеваний, в связи с чем выявление новых маркёров, которые бы позволяли рассчитывать риск развития осложнений и связанных с ними патологических состояний, — одна из важнейших задач современной фундаментальной и прикладной медицины. В работе приведены современные сведения о связи качественных и количественных характеристик митохондриальной ДНК с риском развития органной недостаточности. Рассмотрены причины иммунного ответа организма на присутствие митохондриальной ДНК вне клетки. Освещён вопрос о её роли в патогенезе сердечно-сосудистой патологии и воспалительных процессов. Выявлены противоречивые сведения об изменении количества свободно циркулирующей митохондриальной ДНК при развитии органной недостаточности, однако все авторы сходятся в том, что количество её копий свидетельствует о нарушениях, связанных с обеспечением жизненно важных функций клеток, органов и тканей. В работе показано, что уровень свободно циркулирующей митохондриальной ДНК плазмы крови, используемый в настоящее время для прогноза развития осложнений и смертности при ряде различных заболеваниях, служит перспективным неспецифическим маркёром цитолитических процессов. Комплексное исследование цитологических, биохимических и молекулярно-биологических показателей на различных (особенно ранних) стадиях развития органной недостаточности, а также в процессе развития сердечно-­сосудистых заболеваний позволит получить новую важную информацию о клеточных механизмах патогенеза заболеваний и ляжет в основу разработки ранних диагностических маркёров и новых лечебных схем.

Об авторах

Виктория Владимировна Киреева

Иркутский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук; Больница Иркутского научного центра Сибирского отделения Российской академии наук

Email: ms.kireevav@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3696-9799

канд. мед. наук, ст. науч. сотр., зам. глав. врача по поликлиническому разделу работы, отдел медико-биологических исследований и технологий

Россия, г. Иркутск, Россия; г. Иркутск, Россия

Светлана Александровна Лепехова

Иркутский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук

Email: lepekhova_sa@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7961-4421

докт. биол. наук, зав. отделом, отдел медико-биологических исследований и технологий

Россия, г. Иркутск, Россия

Павел Олегович Иноземцев

Иркутский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук

Автор, ответственный за переписку.
Email: p.inozemcev@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0002-6623-0998

канд. фарм. наук, ст. науч. сотр., отдел медико-биологических исследований и технологий

Россия, г. Иркутск, Россия

Юрий Константинович Усольцев

Больница Иркутского научного центра Сибирского отделения Российской академии наук

Email: bolnicasoran@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2826-5911

канд. мед. наук; глав. врач

Россия, г. Иркутск, Россия

Елена Анатольевна Трофимова

Больница Иркутского научного центра Сибирского отделения Российской академии наук

Email: tea.med@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6629-0168

канд. мед. наук; зам. глав. врача по клинико-экспертной работе

Россия, г. Иркутск, Россия

Список литературы

  1. Roth GA, Mensah GA, Johnson CO, Addolorato G, Ammirati E, Baddour LM, Barengo NC, Beaton AZ, Benjamin EJ, Benziger CP, Bonny A, Brauer M, Brodmann M, Cahill TJ, Carapetis J, Catapano AL, Chugh SS, Cooper LT, Coresh J, Criqui M, DeCleene N, Eagle KA, Emmons-Bell S, Feigin VL, Fernández-Solà J, Fowkes G, Gakidou E, Grundy SM, He FJ, Howard G, Hu F, Inker L, Karthikeyan G, Kassebaum N, Koroshetz W, Lavie C, Lloyd-Jones D, Lu HS, Mirijello A, Temesgen AM, Mokdad A, Moran AE, Muntner P, Narula J, Neal B, Ntsekhe M, Moraes de Oliveira G, Otto C, Owolabi M, Pratt M, Rajagopalan S, Reitsma M, Ribeiro ALP, Rigotti N, Rodgers A, Sable C, Shakil S, Sliwa-Hahnle K, Stark B, Sundström J, Timpel P, Tleyjeh IM, Valgimigli M, Vos T, Whelton PK, Yacoub M, Zuhlke L, Murray C, Fuster V. Global burden of cardiovascular diseases and risk factors, 1990–2019: update from the GBD 2019 study. J Am Coll Cardiol. 2020;76(25):2982–3021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.010.
  2. Costantino S, Paneni F, Cosentino F. Ageing, meta­bolism and cardiovascular disease. J Physiol. 2016;594(8):2061–2073. doi: 10.1113/JP270538.
  3. Balakumar P, Maung UK, Jagadeesh G. Prevalence and prevention of cardiovascular disease and diabetes mellitus. Pharmacol Res. 2016;113:600–609. doi: 10.1016/j.phrs.2016.09.040.
  4. Дон Е.С., Тарасов А.В., Эпштейн О.И., Тарасов С.А. Биомаркёры в медицине: поиск, выбор, изучение и валидация. Клиническая лабораторная диа­гностика. 2017;62(1):52–59. doi: 10.18821/0869-2084- 2017-62-1-52-59.
  5. Радивилко А.С., Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л., Плотников Г.П. Прогнозирование и ранняя диагностика полиорганной недостаточности. Анестезиология и реаниматология. 2018;(6):15–21. doi: 10.17116/anaesthesiology201806115.
  6. Останко В.Л., Калачёва Т.П., Калюжина Е.В., Лившиц И.К., Шаловай А.А., Черногорюк Г.Э., Беспалова И.Д., Юнусов Р.Ш., Лукашова Л.В., Помогаева А.П., Тепляков А.Т., Калюжин В.В. Биологические маркёры в стратификации риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии: настоящее и будущее. Бюллетень сибирской медицины. 2018;17(4):264–280. doi: 10.20538/1682-0363-2018-4-264-280.
  7. Чаулин А.М. Новые биомаркёры сердечно-сосудистых заболеваний (обзор литературы). Часть 1. Бюллетень науки и практики. 2021;7(2):130–151. doi: 10.33619/2414-2948/63.
  8. Ларина В.Н., Лунев В.И. Значение биомаркёров в диагностике и прогнозировании сердечной недостаточности в старшем возрасте. Архивъ внутренней медицины. 2021;11(2):98–110. doi: 10.20514/2226-6704-2021-11-2-98-110.
  9. Иноземцев П.О., Фёдорова Л.И., Станкевич В.К. Влияние митохондриальной дисфункции на развитие печёночной недостаточности с жировой дистрофией. В сб.: Сборник статей по итогам работы Межвузовского научного конгресса. М.: Высшая школа: научные исследования; 2019. с. 98–102.
  10. Лепехова С.А., Гольдберг О.А., Прокопьев М.В., Курганский И.С., Киреева В.В., Иноземцев П.О., Апарцин К.А. Влияние токсического повреждения печени на структурные изменения митохондрий и внутриклеточных органелл. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;(3):77–80. doi: 10.31146/1682-8658-ecg-163-3-77-80.
  11. Duvvuri B, Lood C. Cell-free DNA as a biomar­ker in autoimmune rheumatic diseases. Front Immunol. 2019;10:502. doi: 10.3389/fimmu.2019.00502.
  12. Harrington JS, Huh JW, Schenck EJ, Nakahira K, Siempos II, Choi AMK. Circulating mitochondrial DNA as predictor of mortality in critically ill patients: A systema­tic review of clinical studies. Chest. 2019;156(6):1120–1136. doi: 10.1016/j.chest.2019.07.014.
  13. Wiersma M, van Marion DMS, Bouman EJ, Li J, Zhang D, Ramos KS, Lanters EAH, de Groot NMS, Brundel BJJM. Cell-free circulating mitochondrial DNA: A potential blood-based marker for atrial fibrillation. Cells. 2020;9(5):1159. doi: 10.3390/cells9051159.
  14. Padilla S, Tana L, Gallardo S, Arcos MJ, Yepez M, Endara P, Bovera M, Grunauer M, Teran E, Caicedo A. Circulating mtDNA levels as an early marker for metabolic syndrome. Free Radic Biol Med. 2017;108:74. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2017.04.249.
  15. Malik AN, Czajka A. Is mitochondrial DNA content a potential biomarker of mitochondrial dysfunction? Mitochondrion. 2013;13(5):481–492. doi: 10.1016/j.mito.2012.10.011.
  16. Панов А.В., Голубенко М.В., Даренская М.А., Колесников С.И. Происхождение митохондрий и их роль в эволюции жизни и здоровья человека. Acta Biomedica Scientifica. 2020;5(5):12–25. doi: 10.29413/ABS.2020-5.5.2.
  17. Малахов В.В. Великий симбиоз: происхождение эукариотной клетки. В мире науки. 2004;(2):70–79.
  18. Brown JA, Sammy MJ, Ballinger SW. An evolutio­nary, or “mitocentric” perspective on cellular function and disease. Redox Biol. 2020;36:101568. doi: 10.1016/j.redox.2020.101568.
  19. Mereschkowsky C. Über Natur und Ursprung der Chromatophoren imPflanzenreiche. Biol Centralbl. 1905;25:593–604.
  20. Portier P. Les Symbiotes. Nature. 1919;103:482–483. doi: 10.1038/103482b0.
  21. Wallin IE. Symbionticism and the origin of species. Baltimore: Williams & Wilkins Company; 1927. 170 p. doi: 10.5962/bhl.title.11429.
  22. Gray MW, Burger G, Lang BF. The origin and early evolution of mitochondria. Genome Biol. 2001;2(6):1–5. doi: 10.1186/gb-2001-2-6-reviews1018.
  23. Gray MW. Mitochondrial evolution. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2012; 4(9):a011403. doi: 10.1101/cshperspect.a011403.
  24. Литошенко А.Я. Эволюция митохондрий. Цитология и генетика. 2002;36(5):49.
  25. Максимович Н.Е., Бонь Е.И., Дремза И.К. Изу­чение функций митохондрий в эксперименте. Биомедицина. 2019;15(3):71–77. doi: 10.33647/2074-5982-15-3-71-77.
  26. Исрапилова А.И., Османова П.М., Гаджиева А.К., Магомедова К.М. Современные представления о роли митохондрий в функционировании клетки. Международный студенческий научный вестник. 2020;(5):17.
  27. Horbay R, Bilyy R. Mitochondrial dynamics during cell cycling. Apoptosis. 2016;21(12):1327–1335. doi: 10.1007/s10495-016-1295-5.
  28. Бонь Е.И., Максимович Н.Е. Роль митохондрий в энергетике клетки и характеризующие её молекулярные маркёры. Оренбургский медицинский вестник. 2019;7(1):47–52.
  29. Friedman JR, Nunnari J. Mitochondrial form and function. Nature. 2014;505(7483):335–343. doi: 10.1038/nature12985.
  30. Mishra P, Chan DC. Mitochondrial dynamics and inheritance during cell division, development and disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2014;15(10):634–646. doi: 10.1038/nrm3877.
  31. Gonçalves VF. Mitochondrial genetics. Adv Exp Med Biol. 2019;1158:247–255. doi: 10.1007/978-981-13-8367-0_13.
  32. Игамбердиев А.У. Уникальная генетическая система митохондрий. Соросовский образовательный журнал. 2000;(1):32–36.
  33. Satoh M, Kuroiwa T. Organization of multiple nucleoids and DNA molecules in mitochondria of a human cell. Exp Cell Res. 1991;196(1):137–140. doi: 10.1016/0014-4827(91)90467-9.
  34. Iborra FJ, Kimura H, Cook PR. The functional organization of mitochondrial genomes in human cells. BMC Biology. 2004;2(1):1–14. doi: 10.1186/1741-7007-2-9.
  35. Мазунин И.О., Левицкий С.А., Патрушев М.В., Каменский П.А. Матричные процессы в митохондриях. Биохимия. 2015;80(11):1628–1640. doi: 10.1134/S0006297915110036.
  36. Boudreau LH, Duchez AC, Cloutier N, Soulet D, Martin N, Bollinger J, Paré A, Rousseau M, Naika GS, Lévesque T, Laflamme C, Marcoux G, Lambeau G, Farndale RW, Pouliot M, Hamzeh-Cognasse H, Cognasse F, Garraud O, Nigrovic PA, Guderley H, Lacroix S, Thibault L, Semple JW, Gelb MH, Boilard E. Platelets release mitochondria serving as substrate for bactericidal group IIA-secreted phospholipase A2 to promote inflammation. Blood. 2014;124(14):2173–2183. doi: 10.1182/blood-2014-05-573543.
  37. Riley JS, Quarato G, Cloix C, Lopez J, O'Prey J, Pearson M, Chapman J, Sesaki H, Carlin LM, Passos JF, Wheeler AP, Oberst A, Ryan KM, Tait SW. Mitochondrial inner membrane permeabilisation enables mtDNA release during apoptosis. EMBO J. 2018;37(17):e99238. doi: 10.15252/embj.201899238.
  38. Van Linthout S, Tschöpe C. Inflammation — cause or consequence of heart failure or both? Current Heart Failure Reports. 2017;14(4):251–265. doi: 10.1007/s11897-017-0337-9.
  39. Григорьев Е.В., Салахов Р.Р., Голубенко М.В., Понасенко А.В., Шукевич Д.Л., Матвеева В.Г., Радивилко А.С., Цепокина А.В., Великанова Е.А., Корнелюк Р.А., Ивкин А.А. Митохондриальная ДНК как кандидатный DAMP при критических состояниях. Бюллетень сибирской медицины. 2019;18(3):134–143. doi: 10.20538/1682-0363-2019-3-134-14330.
  40. Zhang X, Wu X, Hu Q, Wu J, Wang G, Hong Z, Ren J. Lab for trauma and surgical infections. Mitochondrial DNA in liver inflammation and oxidative stress. Life Sci. 2019;236:116464. doi: 10.1016/j.lfs.2019.05.020.
  41. Qiongyuan Hu, Jianan Ren, Jie Wu, Guanwei Li, Xiu­wen Wu, Song Liu, Gefei Wang, Guosheng Gu, Jieshou Li. Elevated levels of plasma mitochondrial DNA are associated with clinical outcome in intra-abdominal infections caused by severe trauma. Surg Infect. 2017;18(5):610–618. doi: 10.1089/sur.2016.276.
  42. Pérez-Treviño P, Velásquez M, García N. Mecha­nisms of mitochondrial DNA escape and its relationship with different metabolic diseases. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2020;1866(6):165761. doi: 10.1016/j.bbadis.2020.165761.
  43. Huang LS, Hong Z, Wu W, Xiong S, Zhong M, Gao X, Rehman J, Malik AB. mtDNA activates cGAS signaling and suppresses the YAP-mediated endothelial cell proliferation program to promote inflammatory injury. Immunity. 2020;52(3):475–486.e5. doi: 10.1016/j.immuni.2020.02.002.
  44. Riley JS, Tait SW. Mitochondrial DNA in inflammation and immunity. EMBO Rep. 2020;21(4):e49799. doi: 10.15252/embr.201949799.
  45. Maekawa H, Inoue T, Ouchi H, Jao TM, Inoue R, Nishi H, Fujii R, Ishidate F, Tanaka T, Tanaka Y, Hirokawa N, Nangaku M, Inagi R. Mitochondrial damage causes inflammation via cGAS-STING signaling in acute kidney injury. Cell Rep. 2019;29(5):1261–1273.e6. doi: 10.1016/j.celrep.2019.09.050.
  46. West AP, Shadel GS, Ghosh S. Mitochondria in innate immune responses. Nat Rev Immunol. 2011;11(6):389–402. doi: 10.1038/nri2975.
  47. Takeuchi O, Akira S. Pattern recognition receptors and inflammation. Cell. 2010;140(6):805–820. doi: 10.1016/j.cell.2010.01.022.
  48. Weinberg SE, Sena LA, Chandel NS. Mitochondria in the regulation of innate and adaptive immunity. Immunity. 2015;42(3):406–417. doi: 10.1016/j.immuni.2015.02.002.
  49. Nakahira K, Hisata S, Choi AM. The roles of mitochondrial damage-associated molecular patterns in di­seases. Antioxid Redox Signal. 2015;23(17):13291350. doi: 10.1089/ars.2015.6407.
  50. Hu Q, Zhou Q, Wu J, Wu X, Ren J. The role of mitochondrial DNA in the development of ischemia reperfusion injury. Shock. 2019;51(1):52–59. doi: 10.1097/SHK.0000000000001190.
  51. Zhang Q, Itagaki K, Hauser CJ. Mitochondrial DNA is released by shock and activates neutrophils via p38 map kinase. Shock. 2010;34(1):55–59. doi: 10.1097/SHK.0b013e3181cd8c08.
  52. Thurairajah K, Briggs GD, Balogh ZJ. The source of cell-free mitochondrial DNA in trauma and potential therapeutic strategies. Eur J Trauma Emerg Surg. 2018;44(3):325–334. doi: 10.1007/s00068-018-0954-3.
  53. Gan L, Chen X, Sun T, Li Q, Zhang R, Zhang J, Zhong J. Significance of serum mtDNA concentration in lung injury induced by hip fracture. Shock. 2015;44(1):52–57. doi: 10.1097/SHK.0000000000000366.
  54. Tsuji N, Tsuji T, Ohashi N, Kato A, Fujigaki Y, Yasuda H. Role of mitochondrial DNA in septic AKI via Toll-like receptor 9. J Am Soc Nephrol. 2016;27(7):2009–2020. doi: 10.1681/ASN.2015040376.
  55. Мырзашаева Т.Н. Свободно-циркулирующая митохондриальная ДНК как потенциальный биомаркёр в патогенезе ХОБЛ. Евразийский союз учёных. 2019;(4-7):18–21.
  56. Zhang J, Wang J, Wang X, Liu Z, Ren J, Sun T. Early surgery increases mitochondrial DNA release and lung injury in a model of elderly hip fracture and chro­nic obstructive pulmonary disease. Exper Ther Med. 2017;14(5):4541–4546. doi: 10.3892/etm.2017.5044.
  57. Schiffer KT, Rice MC, Oromendia C, Zhang W, Peters SP, Woodruff P, Cooper CB, Bowler RP, Comellas AP, Criner GJ, Paine R, Hansel NN, Han MK, Barr RG, Krishnan JA, Dransfield MT, Curtis JL, Ballman KV, Martinez FJ, Nakahira K, Cloonan SM, Choi ME, Choi AMK, ­SPIROMICS. Association of circulating cell-free mitochondrial DNA to outcomes in COPD in the SPIROMICS cohort. Mechanistic studies in COPD. American Thoracic Society International Conference Abstracts. 2019;С63;A7427. doi: 10.1164/ajrccm-conference.2019.199.1_MeetingAbstracts.A7427.
  58. Ellinger J, Müller SC, Wernert N. Mitochondrial DNA in serum of patients with prostate cancer: a predictor of bio-chemical recurrence after prostatectomy. BJU Int. 2008;102:628–632. doi: 10.1111/j.1464-410X.2008.07613.x.
  59. Телышева Е.Н. Свободно-циркулирующая ДНК плазмы крови. Возможности применения в онкологии. Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии. 2017;17(2):2.
  60. Reznik E, Miller ML, Şenbabaoğlu Y, Riaz N, Sarungbam J, Tickoo SK, Al-Ahmadie HA, Lee W, Seshan VE, Hakimi AA, Sander C. Mitochondrial DNA copy number variation across human cancers. Elife. 2016;5:e10769. doi: 10.7554/eLife.10769.
  61. Sandquist M, Wong HR. Biomarkers of sepsis and their potential value in diagnosis, prognosis and treatment. Expert Rev Clin Immunol. 2014;10(10):1349–1356. doi: 10.1586/1744666X.2014.949675.
  62. Faust HE, Reilly JP, Anderson BJ, Ittner CAG, Forker CM, Zhang P, Weaver BA, Holena DN, Lanken PN, Christie JD, Meyer NJ, Mangalmurti NS, Shashaty MGS. Plasma mitochondrial DNA levels are associated with ARDS in trauma and sepsis patients. Chest. 2020;157(1):67–76. doi: 10.1016/j.chest.2019.09.028.
  63. Максимов В.Н., Малютина С.К., Орлов П.С., Иванощук Д.Е., Михайлова С.В., Шапкина М.Ю., Hubacek J., Holmes M., Bobak M., Воевода М.И. Число копий митохондриальной ДНК лейкоцитов как маркёр старения и риска развития возрастзависимых заболеваний у человека. Успехи геронтологии. 2019;32(3):422–430.
  64. Воропаев Е.В., Зятьков А.А., Осипкина О.В., Баранов О.Ю., Галиновская Н.В., Доценко В.Н. Метод молекулярно-генетической диагностики процессов клеточной сенесценции на основе количественного анализа генов ядерной и митохондриальной ДНК. Проблемы здоровья и экологии. 2016;(1):46–50.
  65. Bratic A, Larsson NG. The role of mitochondria in aging. J Clin Invest. 2013;123(3):951–957. doi: 10.1172/JCI64125.
  66. Судаков Н.П., Попкова Т.П., Катышев А.И., Гольдберг О.А., Новикова М.А., Ежикеева С.Д., Тен М.Н., Никифоров С.Б., Пушкарев Б.Г., Клименков И.В., Лепехова С.А., Константинов Ю.М. Уровень свободно циркулирующей митохондриальной ДНК крови при дислипопротеидемии и адреналиновом мио­кардите (экспериментальное исследование). Известия Иркутского государственного университета. Серия «Биология. Экология». 2011;(4):136–142.
  67. Sudakov NP, Apartsin KA, Lepekhova SA, Nikifo­rov SB, Katyshev AI, Lifshits GI, Vybivantseva AV, Konstantinov YM. The level of free circulating mitochondrial DNA in blood as predictor of death in case of acute coronary syndrome. Eur J Med Res. 2017;22(1):1. doi: 10.1186/s40001-016-0241-x.
  68. Ashar FN, Zhang Y, Longchamps RJ, Lane J, Moes A, Grove ML, Mychaleckyj JC, Taylor KD, Coresh J, Rotter JI, Boerwinkle E, Pankratz N, Guallar E, Arking DE. Association of mitochondrial DNA copy number with cardiovascular disease. JAMA Cardiol. 2017;2(11):1247–1255. doi: 10.1001/jamacardio.2017.3683.
  69. Катышев А.И., Никифоров С.Б., Пушкарёв Б.Г., Гольдберг О.А., Клименков И.В., Лепехова И.А., Апарцин К.А., Ежикеева С.Д., Тен М.Н., Константинов Ю.М. Взаимосвязь уровня свободно циркулирующей митохондриальной ДНК крови с активностью маркёров цитолиза при экспериментальной острой мелкоочаговой ишемии миокарда. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2013;(5):83–86.
  70. Deng X, Yang G, Zheng X, Yang Y, Qin H, Liu ZX, Deng H, Liu SM. Plasma mtDNA copy numbers are associated with GSTK1 expression and inflammation in type 2 dia­betes. Diabet Med. 2020;37(11):1874–1878. doi: 10.1111/dme.14132.
  71. Cho SB, Koh I, Nam HY, Jeon JP, Lee HK, Han BG. Mitochondrial DNA copy number augments performance of A1C and oral glucose tolerance testing in the prediction of type 2 diabetes. Sci Rep. 2017;7(1):1–8. doi: 10.1038/srep43203.
  72. Максимов В.Н., Гуражева А.А., Орлов П.С., Малютина С.К., Иванова А.А., Максимова С.В., Родина И.А., Хамович О.В., Новосёлов В.П. Сравнительный анализ количества копий митохондриальной ДНК в ткани миокарда при внезапной сердечной и несердечной смерти. Атеросклероз. 2019;15(3):36–41. doi: 10.15372/ATER20190302.
  73. Понасенко А.В., Цепокина А.В., Тхоренко Б.А., Голубенко М.В., Губиева Е.К., Трефилова Л.П. Изменчивость митохондриальной ДНК в развитии атеросклероза инфаркта миокарда (обзор литературы). Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2018;7(4S):75–85. doi: 10.1702/2306-1278-2018-7-4S-75-85.
  74. Васюк Ю.А., Куликов К.Г., Кудряков О.Н., Крикунова О.В., Садулаева И.А. Вторичная митохондриальная дисфункция при остром коронарном синдроме. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2007;3(1):41–47.
  75. Zhang Q, Raoof M, Chen Y. Circulating mitochondrial DAMPs cause inflammatory responses to injury. Nature. 2010;464:104–107.
  76. Collins LV, Hajizadeh S, Holme E, Jonsson IM, Tarkowski A. Endogenously oxidized mitochondrial DNA induces in vivo and in vitro inflammatory responses. J Leukoc Biol. 2004;75(6):99–1000. doi: 10.1189/jlb.070332.
  77. Колмычкова К.И., Желанкин А.В., Карагодин В.П., Орехов А.Н. Митохондрии и воспаление. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2016;60(4):114–121.
  78. Максимов В.Н., Гуражева А.А., Максимова Ю.В. Количество копий митохондриальной ДНК лейкоцитов как маркёр предрасположенности к ишемической болезни сердца и внезапной сердечной смерти. Атеросклероз. 2018;14(3):64–69. doi: 10.15372/ATER20180310.
  79. Рандж М.С., Баллинджер С.В., Ван Х.Б. Повреждения митохондриальной ДНК как прогностический признак атеросклеротической ишемической болезни сердца. Патент на изобретение РФ №2243558. Бюлл. №36 от 27.12.2004.
  80. Hu H, Lin Y, Xu X, Lin S, Chen X, Wang S. The alterations of mitochondrial DNA in coronary heart disease. Exp Mol Pathol. 2020;114:104412. doi: 10.1016/j.yexmp.2020.104412.
  81. Pohjoismäki JL, Goffart S. The role of mitochondria in cardiac development and protection. Free ­Radic Biol Med. 2017;106:345–354. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2017.02.032.
  82. Torrealba N, Aranguiz P, Alonso C, Rothermel BA, Lavandero S. Mitochondria in structural and functional cardiac remodeling. Adv Exp Med Biol. 2017;982:277–306. doi: 10.1007/978-3-319-55330-6_15.
  83. Chistiakov DA, Shkurat TP, Melnichenko AA, Grechko AV, Orekhov AN. The role of mitochondrial dysfunction in cardiovascular disease: a brief review. Ann Med. 2018;50(2):121–127. doi: 10.1080/07853890.2017.1417631.
  84. Manolis AS, Manolis AA, Manolis TA, Apostolaki NE, Apostolopoulos EJ, Melita H, Katsiki N. Mitochondrial dysfunction in cardiovascular disease: Current status of translational research/clinical and therapeutic implications. Med Res Rev. 2021;41(1):275–313. doi: 10.1002/med.21732.
  85. Hernandez-Resendiz S, Buelna-Chontal M, Correa F. Targeting mitochondria for cardiac protection. Curr Drag Targets. 2014;14(5):586–600. doi: 10.2174/1389450111314050008.
  86. Schaper J, Meiser E, Stammler G. Ultrastructural morphometric analysis of myocardium from dogs, rats, hamsters, mice, and from human hearts. Circ Res. 1985;56(3):377–391. doi: 10.1161/01. RES.56.3.377.
  87. Zhou H, Ren J, Toan S, Mui D. Role of mitochondrial quality surveillance in myocardial infarction: From bench to bedside. Ageing Res Rev. 2021;66:101250. doi: 10.1016/j.arr.2020.101250.
  88. Peng W, Cai G, Xia Y, Chen J, Wu P, Wang Z, Li G, Wei D. Mitochondrial dysfunction in atherosclerosis. DNA Cell Biol. 2019;38(7):597–606. doi: 10.1089/dna.2018.4552.
  89. Zhang Y, Guallar E, Ashar FN, Longchamps RJ, Castellani CA, Lane J, Grove ML, Coresh J, Sotoodehnia N, Ilkhanoff L, Boerwinkle E, Pankratz N, Arking DE. Association between mitochondrial DNA copy number and sudden cardiac death: findings from the Atherosclerosis Risk in Communities study (ARIC). Eur Heart J. 2017;38(46):3443–3448. doi: 10.1093/eurheartj/ehx354.
  90. Vecoli C, Borghini A, Pulignani S, Mercuri A, Turchi S, Carpeggiani C, Picano E, Andreassi MG. Prognostic value of mitochondrial DNA4977 deletion and mitochondrial DNA copy number in patients with stable coronary artery disease. Atherosclerosis. 2018;276:91–97. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2018.07.015.
  91. Zhao D, Bartz TM, Sotoodehnia N, Post WS, Heckbert SR, Alonso A, Longchamps RJ, Castellani CA, Hong YS, Rotter JI, Lin HJ, O'Rourke B, Pankratz N, Lane JA, Yang SY, Guallar E, Arking DE. Mitochondrial DNA copy number and incident atrial fibrillation. BMC Med. 2020;18(1):246. doi: 10.1186/s12916-020-01715-6.
  92. Цыпленкова В.Г., Сутягин П.В., Суслов В.Б., Эттингер А.П. Особенности митохондриального аппарата кардиомиоцитов при различных заболеваниях сердца и в эксперименте. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2014;(8-2):53–56.
  93. Панов А.В., Дикалов С.И., Даренская М.А., Рычкова Л.В., Колесникова Л.И., Колесников С.И. Митохондрии: старение, метаболический синдром и сердечно-сосудистая патология. Становление новой парадигмы. Acta Biomedica Scientifica. 2020;5(4):33–44. doi: 10.29413/ABS.2020-5.4.5.
  94. Shemiakova T, Ivanova E, Grechko AV, Gerasimova EV, Sobenin IA, Orekhov AN. Mitochondrial dysfunction and DNA damage in the context of pathogenesis of athe­rosclerosis. Biomedicines. 2020;8(6):166. doi: 10.3390/biomedicines8060166.
  95. Kiyuna LA, Albuquerque R, Chen CH, Mochly-Rosen D, Ferreira J. Targeting mitochondrial dysfunction and oxidative stress in heart failure: Challenges and opportunities. Free Radical Biology and Medicine. 2018;129:155–168. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.09.019.
  96. Захаров-Гезехус И.А. Цитоплазматическая наследственность. Вавиловский журнал генетики и селекции. 2014;18(1):93–102.
  97. Madamanchi NR, Runge MS. Mitochondrial dysfunction in atherosclerosis. Circulation Research. 2007;100:460–473. doi: 10.1161/01.RES.0000258450.44413.96.
  98. Sobenin IA, Sazonova MA, Postnov AY, Bobryshev YV, Orekhov AN. Mitochondrial mutations are associated with atherosclerotic lesions in the human aorta. Clin Dev Immunol. 2012;2012:832464. doi: 10.1155/2012/832464.
  99. Sobenin IA, Sazonova MA, Postnov AY, Bobryshev YV, Orekhov AN. Changes of mitochondria in athe­rosclerosis: possible determinant in the pathogenesis of the disease. Atherosclerosis. 2013;227(2):283–288. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.01.006.
  100. Sazonova MA, Sinyov VV, Barinova VA, Ryzh­kova AI, Zhelankin AV, Postnov AY, Sobenin IA, Bobryshev YV, Orekhov AN. Mosaicism of mitochondrial genetic variation in atherosclerotic lesions of the human aorta. Biomed Res Int. 2015;2015:825468. doi: 10.1155/2015/825468.
  101. Смирнова Л.А., Хасанова З.Б., Ежов М.В., Полевая Т.Ю, Матчин Ю.Г., Балахонова Т.В., Собенин И.А., Постнов А.Ю. Связь мутаций митохондриального генома с атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий. Клиницист. 2014;8(1):34–41. doi: 10.17650/1818-8338-2014-1-34-41.25.
  102. Sazonova MA, Sinyov VV, Ryzhkova AI, Galitsyna EV, Khasanova ZB, Postnov AY, Yarygina EI, Orekhov AN, Sobenin IA. Role of mitochondrial genome mutations in pathogenesis of carotid atherosclerosis. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:6934394. doi: 10.1155/2017/6934394.
  103. Orekhov AN, Poznyak AV, Sobenin IA, Nikifirov NN, Ivanova EA. Mitochondrion as a selective target for the treatment of atherosclerosis: Role of mitochondrial DNA mutations and defective mitophagy in the pathogenesis of atherosclerosis and chronic inflammation. Curr Neuropharmacol. 2020;18(11):1064–1075. doi: 10.2174/1570159X17666191118125018.
  104. Mercer JR, Cheng KK, Figg N. DNA damage links mitochondrial dysfunction to athero sclerosis and metabolic syndrome. Circ Res. 2010;107(8):1021–1031. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.110.218966.
  105. Салахов Р.Р., Голубенко М.В., Марков А.В., Слепцов А.А., Назаренко М.С. Исследование числа копий мтДНК на клетку при атеросклерозе. В сб.: Актуальные вопросы фундаментальной и клинической медицины. Сборник материалов конгресса молодых учёных. Томск; 2018. с. 126–128.
  106. Botto N, Berti S, Manfredi S, Al-Jabri A, Federici C, Clerico A, Ciofini E, Biagini A, Grazia Andreassi M. Detection of mtDNA with 4977 bp deletion in blood cells and atherosclerotic lesions of patients with coronary artery disease. Mutat Res. 2005;570(1):81–88. doi: 10.1016/j.mrfmmm.2004.10.003.
  107. Liu L-P, Cheng K, Ning M-A. Association between peripheral blood cells mitochondrial DNA content and severity of coronary heart disease. Atherosclerosis. 2017;261:105–110. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.02.013.
  108. Frahm Т, Mohamed SA, Bruse P. Lack of age-rela­ted increase of mitochondrial DNA amount in brain, skeletal muscle and human heart. Mech Ageing Dev. 2005;126:1192–1200. doi: 10.1016/j.mad.2005.06.008.
  109. Qin C, Gu J, Liu R, Xu F, Qian H, He Q, Meng W. Release of mitochondrial DNA correlates with peak inflammatory cytokines in patients with acute myocardial infarction. Anatol J Cardiol. 2017;17(3):224–228. doi: 10.14744/AnatolJCardiol.2016.7209.
  110. Kung CT, Hsiao SY, Tsai TC, Su CM, Chang WN, Huang CR, Wang HC, Lin WC, Chang HW, Lin YJ, Cheng BC, Su BY, Tsai NW, Lu CH. Plasma nuclear and mitochondrial DNA levels as predictors of outcome in severe sepsis patients in the emergency room. J Transl Med. 2012;10:130. doi: 10.1186/1479-5876-10-130.
  111. West AP. Mitochondrial dysfunction as a trigger of innate immune responses and inflammation. Toxicology. 2017;391:54–63. doi: 10.1016/j.tox.2017.07.016.
  112. Mariero LH, Torp MK, Heiestad CM, Baysa A, Li Y, Valen G, Vaage J, Stensløkken KO. Inhibiting nucleo­lin reduces inflammation induced by mitochondrial DNA in cardiomyocytes exposed to hypoxia and reoxygenation. Br J Pharmacol. 2019;176(22):4360–4372. doi: 10.1111/bph.14830.
  113. Liksøen M, Mariero LH, Torp MK, Baysa A, Ytrehus K, Haugen F, Seljeflot I, Vaage J, Valen G, Stensløkken KO. Extracellular mtDNA activates NF-κB via toll-like receptor 9 and induces cell death in cardiomyocytes. Basic Res Cardiol. 2016;111(4):42. doi: 10.1007/s00395-016-0553-6.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2022 Эко-Вектор



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».