К вопросу о лечебном значении перекармливания нефротиков белками

Изучение проблемы водного обмена и вопросов патогенеза отека (Старлинг, Крог, Бейлис, Шаде, Говер, Шабанье, Килин и др.) позволило установить колоссальное значение в патогенезе нефроза целого ряда факторов, связанных с состоянием протеинов организма. Той или иной степени обеднение протеинами плазмы крови, резкие изменения в соотношении белковых фракций со сдвигом в сторону грубодисперсной фазы (глобулины), увеличение гидрофильности тканевых коллоидов (проба Мак Клюра и Олдрича) характеризуют патологические сдвиги в белковом хозяйстве организма. Осмотическое давление протеинов плазмы нефротиков резко падает в силу увеличения осмотически гораздо менее активных глобулинов и фибриногена (Шаде, Шабанье, Говер, Килин, Малкин и др.). Это понижение может в отдельных случаях достигать величины в 10—14 см водного столба по сравнению с нормальной величиной в 30—40 см (Говер, Голиков). По современным воззрениям, эти то нарушения белковой константы в связи с изменениями в солевом балансе, в состоянии проницаемости капилярной стенки и состоянии тканевых коллоидов — являются общей причиной гидропического состояния организма. Наряду с нарушением белкового обмена, в организме при нефрозе происходят изменения и в состоянии липоидно-холестеринового обмена. Отсутствие противопоказаний к даче нефротикам белка — общеизвестно.