Влияние эритропоэтина на содержание продуктов перекисного окисления липидов в лимфоцитах при экспериментальной термической травме

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Исследовать влияние различных концентраций эритропоэтина на содержание продуктов перекисного окисления липидов в лимфоцитах, выделенных из крови крыс с термической травмой.

Методы. Исследование выполнено на 22 белых нелинейных крысах-самцах. Термическую травму IIIА степени площадью 4% моделировали путём погружения в воду с температурой 98-99 °C. Через 24 ч из крови крыс выделяли лимфоциты и спектрофотометрически определяли содержание в них первичных (диеновых конъюгатов), вторичных (кетодиенов и сопряжённых триенов) и конечных продуктов (оснований Шиффа) перекисного окисления липидов. Эритропоэтин добавляли к лимфоцитам в концентрациях 0,01; 0,1 и 1 МЕ/мл.

Результаты. Установлено, что через 24 ч после термической травмы происходит накопление первичных, вторичных и конечных продуктов перекисного окисления липидов в изопропанольной фракции липидного экстракта лимфоцитов периферической крови. Добавление к лимфоцитам, выделенным из периферической крови крыс с термической травмой, эритропоэтина приводило к неоднозначным изменениям содержания продуктов перекисного окисления липидов: увеличению в гептановой фракции, снижению - в изопропанольной фракции липидного экстракта лимфоцитов. В гептановой фракции эритропоэтин увеличивал содержание первичных (в концентрациях 0,01; 0,1 и 1 МЕ/мл), конечных (при использовании концентрации 0,1 МЕ/мл) и вторичных (в концентрации 1 МЕ/мл) продуктов перекисного окисления липидов. В изопропанольной фракции эритропоэтин снижал содержание первичных (в концентрациях 0,01; 0,1 и 1 МЕ/мл), конечных (в концентрациях 0,01 и 0,1 МЕ/мл) и вторичных (в концентрациях 0,01 и 1 МЕ/мл) продуктов перекисного окисления липидов.

Вывод. Установлено, что при термической травме происходит накопление продуктов перекисного окисления липидов в изопропанольной фракции липидного экстракта лимфоцитов, выделенных из периферической крови крыс с термической травмой; применение эритропоэтина в концентрациях 0,01; 0,1 и 1 МЕ/мл приводит к увеличению содержания продуктов перекисного окисления липидов в гептановой фракции, снижению - в изопропанольной фракции липидного экстракта лимфоцитов.

Об авторах

Михаил Владимирович Осиков

Южно-Уральский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: osaedgalina@mail.ru

Елена Владимировна Симонян

Южно-Уральский государственный медицинский университет

Email: osaedgalina@mail.ru

Оксана Тагировна Саедгалина

Южно-Уральский государственный медицинский университет

Email: osaedgalina@mail.ru

Список литературы

  1. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л. и др. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. - Челябинск: Изд-во ЧелГПУ, 2000. - 167 с.
  2. Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение): физиологические и клинико-биохимические процессы. - СПб.: Медицинская пресса, 2006. - 400 с.
  3. Осиков М.В., Ахматов К.В., Федосов А.А. К вопросу о механизме влияния эритропоэтина на аффективный статус у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе // Фундамент. исслед. - 2012. - №7-1. - С. 140-145.
  4. Осиков М.В., Григорьев Т.А., Федосов А.А. и др. Эритропоэтин как регулятор экспрессии тромбоцитарных гликопротеинов // Соврем. пробл. науки и образования. - 2013. - №1. - URL: www.science-education.ru/107-7731 (дата обращения: 09.12.2014).
  5. Осиков М.В., Григорьев Т.А. Влияние эритропоэтина на активность систем плазменного протеолиза при экспериментальной почечной недостаточности // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 153, №1. - С. 27-30.
  6. Bohr S., Patel S.J., Shen K. Alternative erythropoietin-mediated signaling prevents secondary microvascular thrombosis and inflammation within cutaneous burns // Proc. Nat. Acad. Sci. - 2013. - Vol. 110, N 9. - P. 3513-3518. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1214099110
  7. Dang J., Jia R., Tu Y. Erythropoietin prevents reactive oxygen species generation and renal tubular cell apoptosis at high glucose level // Biomed. Pharmacotherap. - 2010. - Vol. 64, N 10. - P. 681-685. http://dx.doi.org/10.1016/j.biopha.2010.06.011
  8. Katavetin P., Tungsanga K., Eiam-Ong S. Antioxidative effects of erythropoietin // Kidney Int. Suppl. - 2007. - Vol. 107. - P. 10-15. http://dx.doi.org/10.1038/sj.ki.5002482
  9. Kim Y.J., Jung Y.W. Systemic injection of recombinant human erythropoietin after focal cerebral ischemia enhances oligodendroglial and endothelial progenitor cells in rat brain // Anat. Cell. Biol. - 2010. - Vol. 43, N 2. - P. 140-149. http://dx.doi.org/10.5115/acb.2010.43.2.140
  10. Meyer F.R.L., Steinborn R., Grausgruber H. at al. Expression of platelet-derived growth factor BB, erythropoietin and erythropoietin receptor in canine and feline osteosarcoma // Veterinary J. - 2015. - Vol. 204, N 3. - P. 233-240. http://dx.doi.org/10.1016/j.tvjl.2015.06.003
  11. Parihar A., Parihar M.S., Milner S. Oxidative stress and anti-oxidative mobilization in burn injury // Burns. - 2008. - Vol. 34, N 1. - P. 6-17. http://dx.doi.org/10.1016/j.burns.2007.04.009
  12. Penn J.W., Grobbelaar A.O., Rolfe K.J. The role of the TGF-β family in wound healing, burns and scarring: a review // Intern. J. Burns Traum. - 2012. - Vol. 2, N 1. - P. 18-28.
  13. Ravat F., Payre J., Peslages P. at al. La brûlure: une pathologie inflammatoire // Pathol. Biol. - 2011. - Vol. 59, N 3. - P. 63-72. http://dx.doi.org/10.1016/j.patbio.2009.12.001
  14. Shalom A., Kramer E., Westreich M. Protective effect of human recombinant copper-zinc superoxide dismutase on zone of stasis survival in burns in rats // Ann. Plastic Surg. - 2011. - Vol. 66, N 6. - P. 607-609. http://dx.doi.org/10.1097/SAP.0b013e3181fc04e1
  15. Zhang J., Zhu Y., Zhou D. Recombinant human erythropoietin (rhEPO) alleviates early brain injury following subarachnoid hemorrhage in rats: possible involvement of Nrf2-ARE pathway // Cytokine. - 2010. - Vol. 52, N 3. - P. 252-257. http://dx.doi.org/10.1016/j.cyto.2010.08.011

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2015 Осиков М.В., Симонян Е.В., Саедгалина О.Т.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».