Особенности течения воспалительного процесса у крыс с экспериментальным гипо- и гипертиреозом

Цель. Выявление особенностей изменения воспалительных реакций у крыс с экспериментальной дисфункцией щитовидной железы. Методы. У крыс линии Вистар вызывали экспериментальный гипотиреоз (50 животных) ежедневным введением per os фармакопейного тиреостатика тиамазола (мерказолила) или гипертиреоз (50 животных) введением лиотиронина (трийодтиронина 50), после чего у животных воспроизводили воспалительную патологию путём нанесения раны в десне. В качестве контроля использовали 10 интактных крыс. Результаты. Экспериментальный гипотиреоз сопровождался снижением биоцидности фагоцитов как в ткани пародонта, так и в крови, уменьшением активности лизосомальных ферментов и ферментов антиоксидантной защиты, накоплением продуктов перекисного окисления липидов. При экспериментальном воспалении в тканях пародонта у крыс с гипотиреозом нагноительные процессы выявляли в 1,5 раза чаще, чем у крыс с нормальным уровнем тиреоидных гормонов, за счёт более низкой биоцидной активности фагоцитирующих клеток и антиоксидантной защиты. Экспериментальный гипертиреоз сопровождался повышением биоцидности и снижением функциональных резервов фагоцитирующих клеток как в ткани пародонта, так и в крови, снижением компенсаторных возможностей антиоксидантной системы и ростом интенсивности перекисного окисления липидов. Изменения концентрации фактора некроза опухоли альфа в сыворотке крови в обеих моделях дисфункции щитовидной железы соответствовали изменениям биоцидности фагоцитов. Нагноительные процессы в пародонте у крыс с экспериментальным гипертиреозом на 7-е сутки выявляли в 2 раза реже, чем у крыс с нормальным уровнем тиреоидных гормонов, за счёт более высокой биоцидной активности тканевых макрофагов и нейтрофилов крови. ВЫВОД. Экспериментальный гипотиреоз сопровождается усилением напряжённости системы перекисного окисления липидов и снижением способности тканей к репарации; при экспериментальном гипертиреозе про исходят повышение биоцидности и снижение функциональных резервов фагоцитирующих клеток, менее выраженное снижение компенсаторных возможностей антиоксидантной системы и рост интенсивности перекисного окисления липидов по сравнению с показателями крыс с гипотиреозом.

гипотиреоз, гипертиреоз, биоцидность нейтрофилов и макрофагов