Гормонально-метаболический паттерн доклинической стадии преэклампсии

Обоснование. Доказано, что дисбаланс метаболитов сосудистого эндотелия определяет реализацию клинических проявлений преэклампсии, но молекулярные механизмы, приводящие к самой морфофункциональной дестабилизации эндотелия, в полной мере не ясны. В последние годы внимание исследователей направлено на уточнение роли дисметаболических нарушений в развитии акушерской патологии, в том числе и преэклампсии. Это обусловлено тем, что беременность сопровождается выраженной метаболической перестройкой, направленной на переключение организма беременной с углеводного на жировой компонент для поддержания эффективного энергопластического обеспечения развивающегося плода. Нарушение данного эволюционно закрепленного гестационного механизма адаптации необходимо углубленно изучать.

Цель — на основе динамического клинико-лабораторного обследования беременных высокого риска выделить и сопоставить патогенетические паттерны, характеризующие раннюю и позднюю преэклампсию на доклинической стадии.

Материалы и методы. Проведено проспективное клинико-лабораторное обследование 180 беременных с независимыми факторами высокого риска развития преэклампсии. Ретроспективно в зависимости от срока манифестации преэклампсии выделены группы сравнения: первую группу составили 31 беременная с ранней преэклампсией; вторую группу — 58 беременных с поздней преэклампсией; третью, контрольную, группу — 30 здоровых женщин с неосложненным течением беременности. Женщины были обследованы дважды на доклинической стадии преэклампсии (11–14, 18–21 неделя беременности) и при ее клиническом проявлении (28–36 недель беременности). Оценивали маркеры метаболических, гормональных, эндотелиально-гемостазиологических и плацентарных нарушений.

Результаты. У женщин как с ранней, так и с поздней преэклампсией с ранних сроков беременности выявлены схожие патофизиологические изменения, характеризуемые формированием патологических инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, а также связанных с ними атерогенных сдвигов липидного профиля, гиперлептинемии, гиперурикемии, гиперсимпатикотонии, висцерального типа жироотложения брюшной стенки, контринсулярной направленности гормональных изменений и отражающие единый гормонально-метаболический паттерн доклинической стадии преэклампсии. В динамике беременности нарастают взаимосвязанные диабетогенные и атерогенные нарушения, гормональные изменения, которые дополняются ассоциированными с ними эндотелиально-гемостазиологической дисфункцией, а при ранней преэклампсии — плацентарной дисфункцией, ускоряющими сроки клинической реализации преэклампсии.

Заключение. С патогенетических позиций преэклампсия с различными сроками манифестации представляет неделимую категорию с общим базовым механизмом развития, характеризующимся с ранних сроков беременности гормонально-метаболическим паттерном. Данные устойчивые изменения являются результатом патологической трансформации филогенетически закрепленного механизма энергопластического обеспечения плода через формирование физиологической инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии вследствие контринсулярной активности плацентарных гормонов. Присоединение структурно-функциональных нарушений эмбрио(фето)плацентарной системы потенцирует базовые механизмы (патологические инсулинорезистентность и гиперинсулинемия) и определяет срок клинической манифестации преэклампсии у конкретной женщины.