Тучные клетки и нейровоспаление в патогенезе нервных и психических заболеваний

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

В обзоре обобщены современные данные о роли нейровоспаления и тучных клеток в патогенезе нервных и психических заболеваний, таких как рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз, депрессия, аутизм, мигрень, шизофрения и некоторые другие. Продемонстрирована вовлеченность нейровоспаления в патогенез многих из этих болезней. Участие тучных клеток в развитии нейровоспалительного процесса было показано с разной степенью доказательности для рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, болезни Альцгеймера и мигрени. Пока не получены убедительные данные об участии тучных клеток в нейровоспалении при болезни Паркинсона, депрессии, шизофрении и расстройстве аутистического спектра, хотя возможно, что они играют определенную роль в патогенезе указанных заболеваний. Данные о влиянии нейровоспаления и тучных клеток на развитие нервно-психических заболеваний могут стать основой для разработки новых подходов к их фармакологическому лечению. В обзоре приведены данные о первых клинических испытаниях противовоспалительных средств и препаратов, модулирующих активность мастоцитов, для лечения мигрени, болезни Альцгеймера, рассеянного склероза и бокового амиотрофического склероза.

Об авторах

Игорь Павлович Григорьев

Институт экспериментальной медицины

Автор, ответственный за переписку.
Email: ipg-iem@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3535-7638

канд. биол. наук, старший научный сотрудник отдела общей и частной морфологии

Россия, Санкт-Петербург

Дмитрий Эдуардович Коржевский

Институт экспериментальной медицины

Email: DEK2@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-2456-8165
SPIN-код: 3252-3029
Scopus Author ID: 12770589000

д-р мед. наук, профессор РАН, заведующий лабораторией функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы Отдела общей и частной морфологии

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Komi E.A.D., Wohrl S., Bielory L. Mast cell biology at molecular level: a comprehensive review // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2020. Vol. 58, No. 3. P. 342–365. doi: 10.1007/s12016-019-08769-2
  2. Mukai K., Tsai M., Saito H., Galli S.J. Mast cells as sources of cytokines, chemokines, and growth factors // Immunol. Rev. 2018. Vol. 282, No. 1. P. 121–150. doi: 10.1111/imr.12634
  3. Neumann J. Ueber das Vorkommen der sogenannten “Mastzellen” bei pathologischen Veranderungen des Gehirns // Archiv. f. Pathol. Anat. 1890. Vol. 122. P. 378–380. doi: 10.1007/bf01884453
  4. Григорьев И.П., Коржевский Д.Э. Тучные клетки в головном мозге позвоночных – локализация и функции // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2021. Т. 57, № 1. С. 17–31. doi: 10.31857/S0044452921010046
  5. Fiala M., Chattopadhay M., La Cava A. et al. IL-17A is increased in the serum and in spinal cord CD8 and mast cells of ALS patients // J. Neuroinflammation. 2010. Vol. 7. P. 76. doi: 10.1186/1742-2094-7-76
  6. Kempuraj D., Thangavel R., Selvakumar G.P. et al. Mast cell proteases activate astrocytes and glia-neurons and release interleukin-33 by activating p38 and ERK1/2 MAPKs and NF-B // Mol. Neurobiol. 2019. Vol. 56, No. 3. P. 1681–1693. doi: 10.1007/s12035-018-1177-7
  7. Dong H., Zhang X., Wang Y. et al. Suppression of brain mast cells degranulation inhibits microglial activation and central nervous system inflammation // Mol. Neurobiol. 2017. Vol. 54, No. 2. P. 997–1007. doi: 10.1007/s12035-016-9720-x
  8. Zhang X., Wang Y., Dong H. et al. Induction of microglial activation by mediators released from mast cells // Cell. Physiol. Biochem. 2016. Vol. 38, No. 4. P. 1520–1531. doi: 10.1159/000443093
  9. Kempuraj D., Mentor S., Thangavel R. et al. Mast cells in stress, pain, blood-brain barrier, neuroinflammation and Alzheimer’s disease // Front. Cell. Neurosci. 2019. Vol. 13. P. 54. doi: 10.3389/fncel.2019.00054
  10. Ribatti D. The crucial role of mast cells in blood-brain barrier alterations // Exp. Cell. Res. 2015. Vol. 338, No. 1. P. 119–125. doi: 10.1016/j.yexcr.2015.05.013
  11. Pinke K.H., Zorzella-Pezavento S.F.G., Lara V.S., Sartori A. Should mast cells be considered therapeutic targets in multiple sclerosis? // Neural. Regen. Res. 2020. Vol. 15, No. 11. P. 1995–2007. doi: 10.4103/1673-5374.282238
  12. Sandhu J.K., Kulka M. Decoding mast cell-microglia communication in neurodegenerative diseases // Int. J. Mol. Sci. 2021. Vol. 22, No. 3. P. 1093. doi: 10.3390/ijms22031093
  13. Ibrahim M.Z.M., Reder A.T., Lawand R. et al. The mast cells of the multiple sclerosis brain // J. Neuroimmunol. 1996. Vol. 70, No. 2. P. 131–138. doi: 10.1016/S0165-5728(96)00102-6
  14. Krüger P.G. Multiple sclerosis: a mast cell mediated psycho-somatic disease? // World J. Neurosci. 2018. Vol. 8, No. 4. P. 444–453. doi: 10.4236/wjns.2018.84035
  15. Conti P., Kempuraj D. Important role of mast cells in multiple sclerosis // Mult. Scler. Relat. Disord. 2016. Vol. 5. P. 77–80. doi: 10.1016/j.msard.2015.11.005
  16. Skaper S.D., Facci L., Zusso M., Giusti P. An inflammation-centric view of neurological disease: beyond the neuron // Front. Cell. Neurosci. 2018. Vol. 12. P. 72. doi: 10.3389/fncel.2018.00072
  17. Kim D.Y., Jeoung D., Ro J.Y. Signaling pathways in the activation of mast cells cocultured with astrocytes and colocalization of both cells in experimental allergic encephalomyelitis // J. Immunol. 2010. Vol. 185, No. 1. P. 273–283. doi: 10.4049/jimmunol.1000991
  18. Letourneau R., Rozniecki J.J., Dimitriadou V., Theoharides T.C. Ultrastructural evidence of brain mast cell activation without degranulation in monkey experimental allergic encephalomyelitis // J. Neuroimmunol. 2003. Vol. 145, No. 1–2. P. 18–26. doi: 10.1016/j.jneuroim.2003.09.004
  19. Rodrigues F., Edjlali M., Georgin-Lavialle S. et al. Neuroinflammatory disorders and mastocytosis: A possible association? // J. Allergy Clin. Immunol. Pract. 2019. Vol. 7, No. 8. P. 2878–2881.e1. doi: 10.1016/j.jaip.2019.04.033
  20. Smith J.H., Butterfield J.H., Pardanani A. et al. Neurologic symptoms and diagnosis in adults with mast cell disease // Clin. Neurol. Neurosurg. 2011. Vol. 113, No. 7. P. 570–574. doi: 10.1016/j.clineuro.2011.05.002
  21. Brown M.A., Weinberg R.B. Mast cells and innate lymphoid cells: underappreciated players in CNS autoimmune demyelinating disease // Front. Immunol. 2018. Vol. 9. P. 514. doi: 10.3389/fimmu.2018.00514
  22. Li H., Nourbakhsh B., Safavi F. et al. Kit (W-sh) mice develop earlier and more severe experimental autoimmune encephalomyelitis due to absence of immune suppression // J. Immunol. 2011. Vol. 187, No. 1. P. 274–282. doi: 10.4049/jimmunol.1003603
  23. Medic N., Lorenzon P., Vita F. et al. Mast cell adhesion induces cytoskeletal modifications and programmed cell death in oligodendrocytes // J. Neuroimmunol. 2009. Vol. 218, No. 1–2. P. 57–66. doi: 10.1016/j.jneuroim.2009.10.011
  24. Russi A.E., Walker-Caulfield M.E., Brown M.A. Mast cell inflammasome activity in the meninges regulates EAE disease severity // Clin. Immunol. 2018. Vol. 189. P. 14–22. doi: 10.1016/j.clim.2016.04.009
  25. Batoulis H., Addicks K., Kuerten S. Emerging concepts in autoimmune encephalomyelitis beyond the CD4/T(H)1 paradigm // Ann. Anat. 2010. Vol. 192, No. 4. P. 179–193. doi: 10.1016/j.aanat.2010.06.006
  26. Holman D.W., Klein R.S., Ransohoff R.M. The blood-brain barrier, chemokines and multiple sclerosis // Biochim. Biophys. Acta. 2011. Vol. 1812, No. 2. P. 220–230. doi: 10.1016/j.bbadis.2010.07.019
  27. Russi A.E., Walker-Caulfield M.E., Guo Y. et al. Meningeal mast cell-T cell crosstalk regulates T cell encephalitogenicity // J. Autoimmun. 2016. Vol. 73. P. 100–110. doi: 10.1016/j.jaut.2016.06.015
  28. Adzemovic M.V., Zeitelhofer M., Eriksson U. et al. Imatinib ameliorates neuroinflammation in a rat model of multiple sclerosis by enhancing blood-brain barrier integrity and by modulating the peripheral immune response // PLoS One. 2013. Vol. 8, No. 2. P. e56586. doi: 10.1371/journal.pone.0056586
  29. Folch J., Petrov D., Ettcheto M. et al. Masitinib for the treatment of mild to moderate Alzheimer’s disease // Expert. Rev. Neurother. 2015. Vol. 15, No. 6. P. 587–596. doi: 10.1586/14737175.2015.1045419
  30. Giovannoni G., Comi G., Cook S. et al. A placebo-controlled trial of oral cladribine for relapsing multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 362, No. 5. P. 416–426. doi: 10.1056/NEJMoa0902533
  31. Menzfeld C., John M., van Rossum D. et al. Tyrphostin AG126 exerts neuroprotection in CNS inflammation by a dual mechanism // Glia. 2015. Vol. 63, No. 6. P. 1083–1099. doi: 10.1002/glia.22803
  32. Montalban X., Arnold D.L., Weber M.S. et al. Placebo-controlled trial of an oral BTK inhibitor in multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. 2019. Vol. 380, No. 25. P. 2406–2417. doi: 10.1056/NEJMoa1901981
  33. Pinke K.H., Zorzella-Pezavento S.F.G., de Campos Fraga-Silva T.F. et al. Calming down mast cells with ketotifen: a potential strategy for multiple sclerosis therapy? // Neurotherapeutics. 2020. Vol. 17, No. 1. P. 218–234. doi: 10.1007/s13311-019-00775-8
  34. Yong H.Y., McKay K.A., Daley C.G.J., Tremlett H. Drug exposure and the risk of multiple sclerosis: A systematic review // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. 2018. Vol. 27, No. 7. P. 133–139. doi: 10.1002/pds.4357
  35. Maslinska D., Laure-Kamionowska M., Maslinski K.T. et al. Distribution of tryptase-containing mast cells and metallothionein reactive astrocytes in human brains with amyloid deposits // Inflamm. Res. 2007. Vol. 56 Suppl 1. P. S17–S18. doi: 10.1007/s00011-006-0508-8
  36. Harcha P.A., Vargas A., Yi C. et al. Hemichannels are required for amyloid -peptide-induced degranulation and are activated in brain mast cells of APPswe/PS1dE9 mice // J. Neurosci. 2015. Vol. 35, No. 25. P. 9526–9538. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3686-14.2015
  37. Swardfager W., Lanctot K., Rothenburg L. et al. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer’s disease // Biol. Psychiatry. 2010. Vol. 68, No. 10. P. 930–941. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.06.012
  38. Малашенкова И.К., Крынский С.А., Хайлов Н.А. и др. Роль цитокинов в консолидации памяти // Успехи современной биологии. 2015. № 5. С. 419–436.
  39. Zhang X., Yao H., Qian Q. et al. Cerebral mast cells participate in postoperative cognitive dysfunction by promoting astrocyte activation // Cell. Physiol. Biochem. 2016. Vol. 40, No. 1–2. P. 104–116. doi: 10.1159/000452528
  40. Gupta P.P., Pandey R.D., Jha D. et al. Role of traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs in Alzheimer’s disease: a meta-analysis of randomized clinical trials // Am. J. Alzheimers Dis. Other. Demen. 2015. Vol. 30, No. 2. P. 178–182. doi: 10.1177/1533317514542644
  41. McGeer P.L., Guo J.P., Lee M. et al. Alzheimer’s disease can be spared by nonsteroidal anti-inflammatory drugs // J. Alzheimers Dis. 2018. Vol. 62, No. 3. P. 1219–1222. doi: 10.3233/JAD-170706
  42. Safety and efficacy study of ALZT-OP1 in subjects with evidence of early Alzheimer’s disease (COGNITE). Режим доступа: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02547818. Дата обращения: 21.06. 2021.
  43. Graves M.C., Fiala M., Dinglasan L.A. et al. Inflammation in amyotrophic lateral sclerosis spinal cord and brain is mediated by activated macrophages, mast cells and T cells // Amyotroph. Lateral Scler. Other Motor Neuron Disord. 2004. Vol. 5, No. 4. P. 213–219. doi: 10.1080/14660820410020286
  44. Jones M.K., Nair A., Gupta M. Mast cells in neurodegenerative disease // Front. Cell. Neurosci. 2019. Vol. 13. P. 171. doi: 10.3389/fncel.2019.00171
  45. Rodrigues M.C., Hernandez-Ontiveros D.G., Louis M.K. et al. Neurovascular aspects of amyotrophic lateral sclerosis // Int. Rev. Neurobiol. 2012. Vol. 102. P. 91–106. doi: 10.1016/B978-0-12-386986-9.00004-1
  46. Kempuraj D., Thangavel R., Selvakumar G.P. et al. Brain and peripheral atypical inflammatory mediators potentiate neuroinflammation and neurodegeneration // Front. Cell. Neurosci. 2017. Vol. 11. P. 216. doi: 10.3389/fncel.2017.00216
  47. Trias E., King P.H., Si Y. et al. Mast cells and neutrophils mediate peripheral motor pathway degeneration in ALS // JCI Insight. 2018. Vol. 3, No. 19. P. e123249. doi: 10.1172/jci.insight.123249
  48. Kuhle J., Lindberg R.L., Regeniter A. et al. Increased levels of inflammatory chemokines in amyotrophic lateral sclerosis // Eur. J. Neurol. 2009. Vol. 16, No. 6. P. 771–774. doi: 10.1111/j.1468-1331.2009.02560.x
  49. Mitchell R.M., Freeman W.M., Randazzo W.T. et al. A CSF biomarker panel for identification of patients with amyotrophic lateral sclerosis // Neurology. 2009. Vol. 72, No. 1. P. 14–19. doi: 10.1212/01.wnl.0000333251.36681.a5
  50. Rentzos M., Rombos A., Nikolaou C. et al. Interleukin-15 and interleukin-12 are elevated in serum and cerebrospinal fluid of patients with amyotrophic lateral sclerosis // Eur. Neurol. 2010. Vol. 63, No. 5. P. 285–290. doi: 10.1159/000287582
  51. Granucci E.J., Griciuc A., Mueller K.A. et al. Cromolyn sodium delays disease onset and is neuroprotective in the SOD1(G93A) Mouse Model of amyotrophic lateral sclerosis // Sci. Rep. 2019. Vol. 9, No. 1. P. 17728. doi: 10.1038/s41598-019-53982-w
  52. Theoharides T.C., Tsilioni I. Amyotrophic lateral sclerosis, neuroinflammation, and cromolyn // Clin. Ther. 2020. Vol. 42, No. 3. P. 546–549. doi: 10.1016/j.clinthera.2020.01.010
  53. Mora J.S., Genge A., Chio A. et al. Masitinib as an add-on therapy to riluzole in patients with amyotrophic lateral sclerosis: a randomized clinical trial // Amyotroph. Lateral Scler. Frontotemporal Degener. 2020. Vol. 21, No. 1–2. P. 5–14. doi: 10.1080/21678421.2019.1632346
  54. Guzman-Martinez L., Maccioni R.B., Andrade V. et al. Neuroinflammation as a common feature of neurodegenerative disorders // Front. Pharmacol. 2019. Vol. 10. P. 1008. doi: 10.3389/fphar.2019.01008
  55. Schwab A.D., Thurston M.J., Machhi J. et al. Immunotherapy for Parkinson’s disease // Neurobiol. Dis. 2020. Vol. 137. P. 104760. doi: 10.1016/j.nbd.2020.104760
  56. Hong G.U., Cho J.W., Kim S.Y. et al. Inflammatory mediators resulting from transglutaminase 2 expressed in mast cells contribute to the development of Parkinson’s disease in a mouse model // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2018. Vol. 358. P. 10–22. doi: 10.1016/j.taap.2018.09.003
  57. Kempuraj D., Thangavel R., Fattal R. et al. Mast cells release chemokine CCL2 in response to parkinsonian toxin 1-methyl-4-phenyl-pyridinium (MPP(+)) // Neurochem. Res. 2016. Vol. 41, No. 5. P. 1042–1049. doi: 10.1007/s11064-015-1790-z
  58. Liu J.Q., Chu S.F., Zhou X. et al. Role of chemokines in Parkinson’s disease // Brain Res. Bull. 2019. Vol. 152. P. 11–18. doi: 10.1016/j.brainresbull.2019.05.020
  59. Selvakumar G.P., Ahmed M.E., Thangavel R. et al. A role for glia maturation factor dependent activation of mast cells and microglia in MPTP induced dopamine loss and behavioural deficits in mice // Brain Behav. Immun. 2020. Vol. 87. P. 429–443. doi: 10.1016/j.bbi.2020.01.013
  60. Jones M.K., Nair A., Gupta M. Mast cells in neurodegenerative disease // Front. Cell. Neurosci. 2019. Vol. 13. P. 171. doi: 10.3389/fncel.2019.00171
  61. Moller T. Neuroinflammation in Huntington’s disease // J. Neural. Transm. (Vienna). 2010. Vol. 117, No. 8. P. 1001–1008. doi: 10.1007/s00702-010-0430-7
  62. Maes M. A review on the acute phase response in major depression // Rev. Neurosci. 1993. Vol. 4, No. 4. P. 407–416. doi: 10.1515/REVNEURO.1993.4.4.407
  63. Enache D., Pariante C.M., Mondelli V. Markers of central inflammation in major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis of studies examining cerebrospinal fluid, positron emission tomography and post-mortem brain tissue // Brain Behav. Immun. 2019. Vol. 81. P. 24–40. doi: 10.1016/j.bbi.2019.06.015
  64. Eswarappa M., Neylan T.C., Whooley M.A. et al. Inflammation as a predictor of disease course in posttraumatic stress disorder and depression: A prospective analysis from the Mind Your Heart Study // Brain Behav. Immun. 2019. Vol. 75. P. 220–227. doi: 10.1016/j.bbi.2018.10.012
  65. Goldsmith D.R., Rapaport M.H., Miller B.J. A meta-analysis of blood cytokine network alterations in psychiatric patients: comparisons between schizophrenia, bipolar disorder and depression // Mol. Psychiatry. 2016. Vol. 21, No. 12. P. 1696–1709. doi: 10.1038/mp.2016.3
  66. Hiles S.A., Baker A.L., de Malmanche T., Attia J. Interleukin-6, C-reactive protein and interleukin-10 after antidepressant treatment in people with depression: a meta-analysis // Psychol. Med. 2012. Vol. 42, No. 10. P. 2015–2026. doi: 10.1017/S0033291712000128
  67. Milenkovic V.M., Stanton E.H., Nothdurfter C. et al. The role of chemokines in the pathophysiology of major depressive disorder // Int. J. Mol. Sci. 2019. Vol. 20, No. 9. P. 2283. doi: 10.3390/ijms20092283
  68. Wang A.K., Miller B.J. Meta-analysis of cerebrospinal fluid cytokine and tryptophan catabolite alterations in psychiatric patients: comparisons between schizophrenia, bipolar disorder, and depression // Schizophr. Bull. 2018. Vol. 44, No. 1. P. 75–83. doi: 10.1093/schbul/sbx035
  69. Müller N. Immunology of major depression // Neuroimmunomodulation. 2014. Vol. 21, No. 2–3. P. 123–130. doi: 10.1159/000356540
  70. Dean B., Tawadros N., Scarr E., Gibbons A.S. Regionally-specific changes in levels of tumour necrosis factor in the dorsolateral prefrontal cortex obtained postmortem from subjects with major depressive disorder // J. Affect. Disord. 2010. Vol. 120, No. 1–3. P. 245–248. doi: 10.1016/j.jad.2009.04.027
  71. Kessing L.V., Rytgaard H.C., Gerds T.A. et al. New drug candidates for depression - a nationwide population-based study // Acta. Psychiatr. Scand. 2019. Vol. 139, No. 1. P. 68–77. doi: 10.1111/acps.12957
  72. Fourrier C., Sampson E., Mills N.T., Baune B.T. Anti-inflammatory treatment of depression: study protocol for a randomised controlled trial of vortioxetine augmented with celecoxib or placebo // Trials. 2018. Vol. 19, No. 1. P. 447. doi: 10.1186/s13063-018-2829-7
  73. Quinn A.L., Dean O.M., Davey C.G. et al. Youth Depression Alleviation-Augmentation with an anti-inflammatory agent (YoDA-A): protocol and rationale for a placebo-controlled randomized trial of rosuvastatin and aspirin // Early Interv. Psychiatry. 2018. Vol. 12, No. 1. P. 45–54. doi: 10.1111/eip.12280
  74. Suarez A.L., Feramisco J.D., Koo J., Steinhoff M. Psychoneuroimmunology of psychological stress and atopic dermatitis: pathophysiologic and therapeutic updates // Acta. Derm. Venereol. 2012. Vol. 92, No. 1. P. 7–15. doi: 10.2340/00015555-1188
  75. Häuser W., Janke K.H., Klump B., Hinz A. Anxiety and depression in patients with inflammatory bowel disease: comparisons with chronic liver disease patients and the general population // Inflamm. Bowel. Dis. 2011. Vol. 17, No. 2. P. 621–632. doi: 10.1002/ibd.21346
  76. Maes M., Kubera M., Obuchowiczwa E. et al. Depression’s multiple comorbidities explained by (neuro)inflammatory and oxidative and nitrosative stress pathways // Neuro. Endocrinol. Lett. 2011. Vol. 32, No. 1. P. 7–24.
  77. DellaGioia N., Hannestad J. A critical review of human endotoxin administration as an experimental paradigm of depression // Neurosci. Biobehav. Rev. 2010. Vol. 34, No. 1. P. 130–143. doi: 10.1016/j.neubiorev.2009.07.014
  78. Borsini A., Pariante C.M., Zunszain P.A. et al. The role of circulatory systemic environment in predicting interferon-alpha-induced depression: The neurogenic process as a potential mechanism // Brain Behav. Immun. 2019. Vol. 81. P. 220–227. doi: 10.1016/j.bbi.2019.06.018
  79. Capuron L., Ravaud A., Miller A.H., Dantzer R. Baseline mood and psychosocial characteristics of patients developing depressive symptoms during interleukin-2 and/or interferon-alpha cancer therapy // Brain Behav. Immun. 2004. Vol. 18, No. 3. P. 205–213. doi: 10.1016/j.bbi.2003.11.004
  80. Capuron L., Hauser P., Hinze-Selch D. et al. Treatment of cytokine-induced depression // Brain Behav. Immun. 2002. Vol. 16, No. 5. P. 575–580. doi: 10.1016/s0889-1591(02)00007-7
  81. Eller T., Vasar V., Shlik J., Maron E. Pro-inflammatory cytokines and treatment response to escitalopram in major depressive disorder // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2008. Vol. 32, No. 2. P. 445–450. doi: 10.1016/j.pnpbp.2007.09.015
  82. Boddaert N., Salvador A., Chandesris M.O. et al. Neuroimaging evidence of brain abnormalities in mastocytosis // Transl. Psychiatry. 2017. Vol. 7, No. 8. P. e1197. doi: 10.1038/tp.2017.137
  83. Georgin-Lavialle S., Gaillard R., Moura D., Hermine O. Mastocytosis in adulthood and neuropsychiatric disorders // Transl. Res. 2016. Vol. 174. P. 77–85.e1. doi: 10.1016/j.trsl.2016.03.013
  84. Kano M., Fukudo S., Tashiro A. et al. Decreased histamine H1 receptor binding in the brain of depressed patients // Eur. J. Neurosci. 2004. Vol. 20, No. 3. P. 803–810. doi: 10.1111/j.1460-9568.2004.03540.x
  85. Lamberti C., Ipponi A., Bartolini A. et al. Antidepressant-like effects of endogenous histamine and of two histamine H1 receptor agonists in the mouse forced swim test // Br. J. Pharmacol. 1998. Vol. 123, No. 7. P. 1331–1336. doi: 10.1038/sj.bjp.0701740
  86. Ушаков В.Л., Малашенкова И.К., Крынский С.А. и др. Базовая когнитивная архитектура, системное воспаление и иммунная дисфункция при шизофрении // Современные технологии в медицине. 2019. Т. 11, № 3. С. 32–40. doi: 10.17691/stm2019.11.3.04
  87. Pandurangi A.K., Buckley P.F. Inflammation, antipsychotic drugs, and evidence for effectiveness of anti-inflammatory agents in schizophrenia // Curr. Top. Behav. Neurosci. 2020. Vol. 44. P. 227–244. doi: 10.1007/7854_2019_91
  88. Angelidou A., Asadi S., Alysandratos K.D. et al. Perinatal stress, brain inflammation and risk of autism-review and proposal // BMC Pediatr. 2012. Vol. 12. P. 89. doi: 10.1186/1471-2431-12-89
  89. Abdallah M.W., Larsen N., Grove J. et al. Amniotic fluid inflammatory cytokines: potential markers of immunologic dysfunction in autism spectrum disorders // World J. Biol. Psychiatry. 2013. Vol. 14, No. 7. P. 528–538. doi: 10.3109/15622975.2011.639803
  90. Goines P.E., Croen L.A., Braunschweig D. et al. Increased midgestational IFN-, IL-4 and IL-5 in women bearing a child with autism: A case-control study // Mol. Autism. 2011. Vol. 2. P. 13. doi: 10.1186/2040-2392-2-13
  91. Ferretti C.J., Hollander E. The role of inflammation in autism spectrum disorder // Immunology and Psychiatry. Current topics in neurotoxicity. Ed. by N. Müller, A.M. Myint, M. Schwarz. Cham: Springer, 2015. Vol. 8. P. 275–312. doi: 10.1007/978-3-319-13602-8_14
  92. Ahmad S.F., Ansari M.A., Nadeem A. et al. Elevated IL-16 expression is associated with development of immune dysfunction in children with autism // Psychopharmacology (Berl). 2019. Vol. 236, No. 2. P. 831–838. doi: 10.1007/s00213-018-5120-4
  93. Siniscalco D., Schultz S., Brigida A.L., Antonucci N. Inflammation and neuro-immune dysregulations in autism spectrum disorders // Pharmaceuticals (Basel). 2018. Vol. 11, No. 2. P. 56. doi: 10.3390/ph11020056
  94. Chez M.G., Dowling T., Patel P.B. et al. Elevation of tumor necrosis factor-alpha in cerebrospinal fluid of autistic children // Pediatr. Neurol. 2007. Vol. 36, No. 6. P. 361–365. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2007.01.012
  95. Vargas D.L., Nascimbene C., Krishnan C. et al. Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism // Ann. Neurol. 2005. Vol. 57, No. 1. P. 67–81. doi: 10.1002/ana.20315
  96. Li X., Chauhan A., Sheikh A.M. et al. Elevated immune response in the brain of autistic patients // J. Neuroimmunol. 2009. Vol. 207, No. 1–2. P. 111–116. doi: 10.1016/j.jneuroim.2008.12.002
  97. Wei H., Zou H., Sheikh A.M. et al. IL–6 is increased in the cerebellum of autistic brain and alters neural cell adhesion, migration and synaptic formation // J. Neuroinflammation. 2011. Vol. 8. P. 52. doi: 10.1186/1742-2094-8-52
  98. Theoharides T.C. Autism spectrum disorders and mastocytosis // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2009. Vol. 22, No. 4. P. 859–865. doi: 10.1177/039463200902200401
  99. Theoharides T.C., Tsilioni I., Patel A.B., Doyle R. Atopic diseases and inflammation of the brain in the pathogenesis of autism spectrum disorders // Transl. Psychiatry. 2016. Vol. 6, No. 6. P. e844. doi: 10.1038/tp.2016.77
  100. Theoharides T.C. Is a subtype of autism an ‘allergy of the brain’? // Clin. Ther. 2013. Vol. 35, No. 5. P. 584–591. doi: 10.1016/j.clinthera.2013.04.009
  101. Theoharides T.C., Stewart J.M., Panagiotidou S., Melamed I. Mast cells, brain inflammation and autism // Eur. J. Pharmacol. 2016. Vol. 778. P. 96–102. doi: 10.1016/j.ejphar.2015.03.086
  102. Song Y., Lu M., Yuan H. et al. Mast cell-mediated neuroinflammation may have a role in attention deficit hyperactivity disorder (Review) // Exp. Ther. Med. 2020. Vol. 20, No. 2. P. 714–726. doi: 10.3892/etm.2020.8789
  103. Rozniecki J.J., Dimitriadou V., Lambracht-Hall M. et al. Morphological and functional demonstration of rat dura mater mast cell–neuron interactions in vitro and in vivo // Brain Res. 1999. Vol. 849, No. 1–2. P. 1–15. doi: 10.1016/S0006-8993(99)01855-7
  104. Koroleva K., Gafurov O., Guselnikova V. et al. Meningeal mast cells contribute to ATP-induced nociceptive firing in trigeminal nerve terminals: direct and indirect purinergic mechanisms triggering migraine pain // Front. Cell. Neurosci. 2019. Vol. 13. P. 195. doi: 10.3389/fncel.2019.00195
  105. Green D.P., Limjunyawong N., Gour N. et al. A Mast-cell-specific receptor mediates neurogenic inflammation and pain // Neuron. 2019. Vol. 101, No. 3. P. 412–420.e3. doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.012
  106. Ramachandran R. Neurogenic inflammation and its role in migraine // Semin. Immunopathol. 2018. Vol. 40, No. 3. P. 301–314. doi: 10.1007/s00281-018-0676-y
  107. Dimitriadou V., Henry P., Brochet B. et al. Cluster headache: ultrastructural evidence for mast cell degranulation and interaction with nerve fibres in the human temporal artery // Cephalalgia. 1990. Vol. 10, No. 5. P. 221–228. doi: 10.1046/j.1468-2982.1990.1005221.x
  108. Hassler S.N., Ahmad F.B., Burgos-Vega C.C. et al. Protease activated receptor 2 (PAR2) activation causes migraine-like pain behaviors in mice // Cephalalgia. 2019. Vol. 39, No. 1. P. 111–122. doi: 10.1177/0333102418779548
  109. Monro J., Carini C., Brostoff J. Migraine is a food-allergic disease // Lancet. 1984. Vol. 2, No. 8405. P. 719–721. doi: 10.1016/s0140-6736(84)92626-6
  110. Карпова М.И., Симбирцев А.С., Шамуров Ю.С. Состояние иммунной системы у больных первичными головными болями // Медицинская иммунология. 2010. Т. 12, № 6. С. 529–536. doi: 10.15789/1563-0625-2010-6-529-536
  111. Iljazi A., Ayata C., Ashina M., Hougaard A. The role of endothelin in the pathophysiology of migraine – a systematic review // Curr. Pain. Headache Rep. 2018. Vol. 22, No. 4. P. 27. doi: 10.1007/s11916-018-0682-8
  112. Yuan H., Silberstein S.D. Histamine and migraine // Headache. 2018. Vol. 58, No. 1. P. 184–193. doi: 10.1111/head.13164
  113. Каратыгина Н.В. Место нестероидных противовоспалительных средств в комплексной терапии мигрени // Русский медицинский журнал. 2015. Т. 23, № 30. С. 12–15.
  114. Goldstein J., Hagen M., Gold M. Results of a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, placebo-controlled, single-dose study comparing the fixed combination of acetaminophen, acetylsalicylic acid, and caffeine with ibuprofen for acute treatment of patients with severe migraine // Cephalalgia. 2014. Vol. 34, No. 13. P. 1070–1078. doi: 10.1177/0333102414530527
  115. Olness K., Hall H., Rozniecki J.J. et al. Mast cell activation in children with migraine before and after training in self-regulation // Headache. 1999. Vol. 39, No. 2. P. 101–107. doi: 10.1046/j.1526-4610.1999.3902101.x
  116. Worm J., Falkenberg K., Olesen J. Histamine and migraine revisited: mechanisms and possible drug targets // J. Headache Pain. 2019. Vol. 20, No. 1. P. 30. doi: 10.1186/s10194-019-0984-1
  117. Нурхаметова Д.Ф., Королёва К.С., Гафуров О.Ш. и др. Медиаторы тучных клеток как триггеры боли при мигрени: сравнение гистамина и серотонина в активации первичных афферентов в менингеальных оболочках крысы // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2019. Т. 105, № 10. С. 1225–1235. doi: 10.1134/S0869813919100078
  118. Togha M., Malamiri R.A., Rashidi-Ranjbar N. et al. Efficacy and safety of cinnarizine in the prophylaxis of migraine headaches in children: an open, randomized comparative trial with propranolol // Acta. Neurol. Belg. 2012. Vol. 112, No. 1. P. 51–55. doi: 10.1007/s13760-012-0011-7
  119. Levy D. Endogenous mechanisms underlying the activation and sensitization of meningeal nociceptors: the role of immuno-vascular interactions and cortical spreading depression // Curr. Pain Headache Rep. 2012. Vol. 16, No. 3. P. 270–277. doi: 10.1007/s11916-012-0255-1
  120. Borkum J.M. Migraine triggers and oxidative stress: a narrative review and synthesis // Headache. 2016. Vol. 56, No. 1. P. 12–35. doi: 10.1111/head.12725

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Григорьев И.П., Коржевский Д.Э., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».