Возможности совмещённой позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии в сравнительной оценке эффекта различных вариантов таргетной терапии у больных немелкоклеточным раком лёгкого с наличием мутации в гене EGFR

Обоснование. В отечественной медицинской литературе отсутствуют публикации, посвящённые изучению возможностей метода позитронной эмиссионной томографии, совмещённой с компьютерной томографией, в сравнительной оценке эффекта различных вариантов таргетной терапии с использованием ингибиторов тирозинкиназы у пациентов с немелкоклеточным раком лёгкого и мутацией в гене EGFR.

Цель — изучить возможности совмещённой позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии с использованием критериев RECIST 1.1 и изменений метаболических показателей SUVmax и SUVmean в сравнительной оценке ответа опухоли на таргетную монотерапию и комбинированное лечение ингибиторами тирозинкиназы у пациентов с немелкоклеточным раком лёгкого и мутацией в гене EGFR.

Материалы и методы. Проанализированы протоколы исследований совмещённой позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии с 18F-фтордезоксиглюкозой (18F-ФДГ) 105 пациентов с немелкоклеточным раком лёгкого, в том числе 75 — с активирующей мутацией в гене EGFR, выполненных в период с 2019 г. по 2022 г. Лучевая нагрузка подбиралась индивидуально и составляла от 45 до 90 мЗв. Объёмная активность радиофармпрепарата 18F-ФДГ — 260–500 МБк. Оценивали изменение суммы наибольших диаметров целевых очагов и метаболических показателей SUVmax и SUVmean до лечения и через 1,5–2,0 месяца от начала терапии. У 17 пациентов с немелкоклеточным раком лёгкого длительность наблюдения за изменениями позитронной эмиссионной томографии, совмещённой с компьютерной томографией, составила не менее 12 месяцев.

Результаты. По данным совмещённой позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии и изменениям метаболических показателей SUVmax и SUVmean у пациентов с немелкоклеточным раком лёгкого и мутацией в гене EGFR 2-й и 3-й групп, получавших комбинированную терапию ингибиторами тирозинкиназы в сочетании с бевацизумабом или химиотерапией, прогрессирование заболевания выявлялось достоверно реже (p=0,043 и p=0,029), чем у пациентов 1-й группы и группы контроля (4,2% против 20,0–21,8%). Имелась также недостоверная тенденция (p=0,092) к более высокой частоте выявления частичного ответа на лечение (58,3% против 40,0%). Аналогичные изменения суммы наибольших диаметров целевых очагов на раннем этапе лечения оказались статистически незначимыми (p=0,187). Показано, что при длительном наблюдении за частью пациентов с немелкоклеточным раком лёгкого не менее чем в 50% случаев изменения суммы наибольших диаметров повторяют соответствующие изменения SUVmax и SUVmean, выявленные при 1-м контрольном исследовании.

Заключение. По данным позитронной эмиссионной томографии, совмещённой с компьютерной томографией, и изменениям метаболических показателей SUVmax и SUVmean показано, что ранний ответ опухоли на комбинированное лечение ингибиторами тирозинкиназы в сочетании с бевацизумабом или химиотерапией по сравнению с ответом на таргетную монотерапию ингибиторами тирозинкиназы или химиотерапевтическое лечение больных контрольной группы характеризуется достоверно более низкой частотой метаболического прогрессирования заболевания, хотя аналогичная тенденция суммы наибольших диаметров целевых очагов по критериям RECIST 1.1 была статистически незначимой. Изменение метаболических показателей SUVmax и SUVmean на раннем этапе лечения не менее чем в 50% случаев опережает аналогичные изменения суммы наибольших диаметров целевых очагов, что может быть использовано для своевременного выделения группы больных с высоким риском дальнейшего прогрессирования, определяемым по критериям RECIST 1.1.