Correlation between portal hypertension and somatic constitution: rationale behind the concept

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Portal hypertension, one of the serious consequences of liver cirrhosis, contributes to the aggravation of complications such as ascites, varicose veins of the esophagus, stomach and anterior abdominal wall, splenomegaly and hepatic encephalopathy.

This review article evaluates the biomolecular mechanisms that determine the role of human constitutional characteristics as a prognostic factor for portal hypertension and the course of liver cirrhosis. A search for publications and an analysis of literary sources was conducted using the PubMed and eLibrary.ru databases, mainly for the last 10 years. A search for publications was performed by keywords, as a result of which 6418 works were found (3623 full-text papers), 108 publications were studied, of which 23 publications were referenced.

The analysis of papers resulted in the identification of one of the leading biomolecular mechanisms that determine the correlation between the constitutional features of the body, namely, an increased endomorphic component, and the risk of developing portal hypertension. The greatest influence on the endomorphic component of body composition derives from proinflammatory factors, insulin resistance and the absence of insulin sensitization syndrome caused by food intake.

About the authors

Yury O. Zharikov

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Author for correspondence.
Email: dr_zharikov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9636-3807
SPIN-code: 6641-2708

MD, PhD, Associate professor of the Department of Human Anatomy and Histology of the Institute of clinical medicine

Russian Federation, Moscow

Ilia A. Voloshin

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Email: petsounds@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0009-5108-6813

student of the Institute of clinical medicine

Russian Federation, Moscow

Roman V. Maslennikov

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Email: mmmm00@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-7513-1636

MD, PhD, Associate professor, Department of Internal Medicine, Gastroenterology and Hepatology of the Institute of clinical medicine

Russian Federation, Moscow

Aida N. Gadzhiakhmedova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Email: ai.kidman@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2557-5647

student of the Institute of clinical medicine

Russian Federation, Moscow

Tatiana S. Zharikova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); Lomonosov Moscow State University

Email: dr_zharikova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6842-1520

MD, PhD, Associate professor of the Department of Human Anatomy and Histology; Associate professor of the Department of normal and topographical anatomy

Russian Federation, Moscow; Moscow

Vladimir N. Nikolenko

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); Lomonosov Moscow State University

Email: vn.nikolenko@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9532-9957

MD, PhD, Professor, Head of the Department of Human Anatomy and Histology of the Institute of clinical medicine; Head of the Department of normal and topographical anatomy

Russian Federation, Moscow; Moscow

References

  1. Zharikov YuO, Maslennikov RV, Gadzhiakhmedova AN, et al. Quantitative analysis of the structure of the portal vein of the liver and splenic vein in people with different somatotypes in portal hypertension. Morphology. 2022;160(3):171-176. [Жариков Ю.О., Масленников Р.В., Гаджиахмедова А.Н., и др. Количественный анализ строения воротной вены печени и селезеночной вены у людей с разными соматотипами при портальной гипертензии. Морфология. 2022;160(3):171-176. DOI: https://doi.org/10.17816/morph.431613
  2. Zakko A, T Kroner P, Nankani R, Karagozian R. Obesity is not associated with an increased risk of portal vein thrombosis in cirrhotic patients. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2018;11(2):153-158. PMCID: PMC5990917
  3. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med. 2002;347(5):305-13. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa020245
  4. Fortea JI, Puente Á, Cuadrado A, et al. Congestive Hepatopathy. Int J Mol Sci. 2020;21(24):9420. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms21249420
  5. Simonetto DA, Liu M, Kamath PS. Portal Hypertension and Related Complications: Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc. 2019;94(4):714-726. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
  6. Kocabayoglu P, Friedman SL. Cellular basis of hepatic fibrosis and its role in inflammation and cancer. Front Biosci (Schol Ed). 2013;5(1):217-30. DOI: https://doi.org/10.2741/s368
  7. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran pathologic basis of disease (Ninth edition.). Elsevier/Saunders, 2015:153 ISBN: 9781416031215
  8. Chang ML, Yang Z, Yang SS. Roles of Adipokines in Digestive Diseases: Markers of Inflammation, Metabolic Alteration and Disease Progression. Int J Mol Sci. 2020;21(21):8308. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms21218308
  9. Romacho T, Elsen M, Röhrborn D, Eckel J. Adipose tissue and its role in organ crosstalk. Acta Physiol (Oxf). 2014;210(4):733-53. DOI: https://doi.org/10.1111/apha.12246
  10. Azzu V, Vacca M, Virtue S, et al. Adipose Tissue-Liver Cross Talk in the Control of Whole-Body Metabolism: Implications in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology. 2020;158(7):1899-1912. DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.12.054
  11. Pan X, Wang P, Luo J, et al. Adipogenic changes of hepatocytes in a high-fat diet-induced fatty liver mice model and non-alcoholic fatty liver disease patients. Endocrine. 2015;48(3):834-47. DOI: https://doi.org/10.1007/s12020-014-0384-x
  12. Boutari C, Perakakis N, Mantzoros CS. Association of Adipokines with Development and Progression of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Endocrinol Metab (Seoul). 2018;33(1):33-43. DOI: https://doi.org/10.3803/EnM.2018.33.1.33
  13. Parthasarathy G, Revelo X, Malhi H. Pathogenesis of Nonalcoholic Steatohepatitis: An Overview. Hepatol Commun. 2020;4(4):478-492. DOI: https://doi.org/10.1002/hep4.1479
  14. Bastard JP, Fève B. The Relationship Among Obesity, Inflammation, and Insulin Resistance. Eur Cytokine Netw. 2013;11(1):4-12. DOI: https://doi.org/10.1002/9781118395318.ch17
  15. Erice E, Llop E, Berzigotti A, et al. Insulin resistance in patients with cirrhosis and portal hypertension. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012;302(12):G1458-65. DOI: https://doi.org/10.1152/ajpgi.00389.2011
  16. Mota M, Banini BA, Cazanave SC, Sanyal AJ. Molecular mechanisms of lipotoxicity and glucotoxicity in nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism. 2016;65(8):1049-61. DOI: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2016.02.014
  17. Lee SH, Park SY, Choi CS. Insulin Resistance: From Mechanisms to Therapeutic Strategies. Diabetes Metab J. 2022;46(1):15-37. DOI: https://doi.org/10.4093/dmj.2021.0280
  18. Lautt WW, Schafer J, Macedo MP, Legare DJ. Bethanechol and N-acetylcysteine mimic feeding signals and reverse insulin resistance in fasted and sucrose-induced diabetic rats. Can J Physiol Pharmacol. 2011;89(2):135-42. DOI: https://doi.org/10.1139/y11-001
  19. Patarrão RS, Lautt WW, Afonso RA, et al. Meal-induced insulin sensitization and its parasympathetic regulation in humans. Can J Physiol Pharmacol. 2008;86(12):880-8. DOI: https://doi.org/10.1139/Y08-080
  20. Fernandes AB, Patarrão RS, Videira PA, Macedo MP. Understanding postprandial glucose clearance by peripheral organs: the role of the hepatic parasympathetic system. J Neuroendocrinol. 2011;23(12):1288-95. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1365-2826.2011.02226.x
  21. Xie H, Lautt WW. Insulin resistance of skeletal muscle produced by hepatic parasympathetic interruption. Am J Physiol. 1996;270(5 Pt 1):E858-63. DOI: https://doi.org/10.1152/ajpendo.1996.270.5.E858
  22. Afonso RA, Gaspar JM, Lamarão I, et al. Postprandial insulin action relies on meal composition and hepatic parasympathetics: dependency on glucose and amino acids: Meal, parasympathetics & insulin action. J Nutr Biochem. 2016;27:70-8. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2015.08.023
  23. Guarino MP, Correia NC, Lautt WW, Macedo MP. Insulin sensitivity is mediated by the activation of the ACh/NO/cGMP pathway in rat liver. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004;287(3):G527-32. DOI: https://doi.org/10.1152/ajpgi.00085.2004
  24. Liu YB, Chen MK. Epidemiology of liver cirrhosis and associated complications: Current knowledge and future directions. World J Gastroenterol. 2022;28(41):5910-5930. DOI: https://doi.org/10.3748/wjg.v28.i41.5910

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download
2. Figure 1. Biochemical cascade leading to worsening hepatic steatosis.

Download (875KB)
Indexing metadata
3. Figure 2. Molecular pathway of liver fibrosis progression due to activation of Ito stellate cells.

Download (960KB)
Indexing metadata
4. Figure 3. Molecular pathways of hepatocyte damage during insulin resistance.

Download (1MB)
Indexing metadata
5. Figure 4. Pathway for activating hepatalin secretion by the liver.

Download (1MB)
Indexing metadata
6. Figure 5. Changes in hepatalin synthesis due to changes in diet.

Download (1MB)
Indexing metadata

Copyright (c) 2024 Zharikov Y.O., Voloshin I.A., Maslennikov R.V., Gadzhiakhmedova A.N., Zharikova T.S., Nikolenko V.N.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».