Периодизация адаптационно-компенсаторных перестроек структур головного мозга при неполной перманентной церебральной гипоперфузии у крыс

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Двусторонняя одномоментная перевязка общих сонных артерий у крыс является самым распространённым способом формирования длительной церебральной гипоксии со снижением когнитивных функций. Ранние сроки после операции (до 3 сут) чаще всего используются для фармакологических исследований. Для них характерны гибель нейронов, развитие гипоэнергетического состояния и отёк. В острый период (3–8-е сутки) изменения связаны с активацией астроцитов, которые формируют межклеточные кооперации между нейроном, гемокапилляром и респираторным взрывом нейтрофильных гранулоцитов. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера. Это сопровождается гибелью одной части нейронов и улучшением жизнеобеспеченности другой. Подострый период (с 8 сут до 8 нед) сопровождается гибелью нейронов, находящихся в состоянии плохого жизнеобеспечения, активацией микроглии, повреждением миелиновых волокон, ростом диаметра паравертебральных артерий — в начале периода и развитием астроцитоза и ангиогенеза — в конце периода, что ведёт к росту перекисного окисления липидов, вторичному повреждению и гибели нейронов. В поздние сроки появляются нейродистрофические изменения, сохраняется незначительный апоптоз нейронов и повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера. У выживших нейронов наблюдается метаболическая активация и концентрация перикарионов около гемокапилляров.

Об авторах

Иван Васильевич Гайворонский

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; Санкт-Петербургский государственный университет

Email: i.v.gaivoronsky@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7232-6419
SPIN-код: 1898-3355

д-р мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Владимир Владимирович Криштоп

Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины

Email: chrishtop@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9267-5800
SPIN-код: 3734-5479

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Варвара Геннадьевна Никонорова

Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины

Email: bgnikon@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-9453-4262
SPIN-код: 2161-4838
Россия, Санкт-Петербург

Алексей Анатольевич Семенов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Санкт-Петербург; Санкт-Петербургский государственный университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: semfeodosia82@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1977-7536
SPIN-код: 1147-3072

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Юлия Александровна Хрусталева

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: khrustaleva-julia@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5282-7219
SPIN-код: 3622-5270

д-р мед. наук, доцент

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. levine S. Anoxic-ischemic encephalopathy in rats // Am J Pathol. 1960. Vol. 36, N 1. Р. 1–17.
  2. Chrishtop V., Nikonorova V., Gutsalova A., et al. Systematic comparison of basic animal models of cerebral hypoperfusion // Tissue Cell. 2022. Vol. 75. P. 101715. doi: 10.1016/j.tice.2021.101715
  3. Ojo O.B., Amoo Z.A., Saliu I.O., et al. Neurotherapeutic potential of kolaviron on neurotransmitter dysregulation, excitotoxicity, mitochondrial electron transport chain dysfunction and redox imbalance in 2-VO brain ischemia/reperfusion injury // Biomed Pharmacother. 2019. Vol. 111. P. 859–872. doi: 10.1016/j.biopha.2018.12.144
  4. Zong W., Zeng X., Che S., et al. Ginsenoside compound K attenuates cognitive deficits in vascular dementia rats by reducing the Aβ deposition // J Pharmacol Sci. 2019. Vol. 139, N 3. P. 223–230. doi: 10.1016/j.jphs.2019.01.013
  5. Wang D.P., Yin H., Lin Q., et al. Andrographolide enhances hippocampal BDNF signaling and suppresses neuronal apoptosis, astroglial activation, neuroinflammation, and spatial memory deficits in a rat model of chronic cerebral hypoperfusion // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2019. Vol. 392, N 10. P. 1277–1284. doi: 10.1007/s00210-019-01672-9
  6. Al Dera H., Alassiri M., Eleawa S.M., et al. Melatonin improves memory deficits in rats with cerebral hypoperfusion, possibly, through decreasing the expression of small-conductance Ca 2+-activated K+ channels // Neurochem Res. 2019. Vol. 44, N 8. P. 1851–1868. doi: 10.1007/s11064-019-02820-6
  7. Chrishtop V.V., Prilepskii A.Y., Nikonorova V.G., Mironov V.A. Nanosafety vs. nanotoxicology: adequate animal models for testing in vivo toxicity of nanoparticles // Toxicology. 2021. Vol. 462. P. 152952. doi: 10.1016/j.tox.2021.152952
  8. Fateev I.V., Bykov V.N., Chepur S.V., et al. A model of cerebral circulation disorders created by staged ligation of the common carotid arteries // Bull Exp Biol Med. 2012. Vol. 152, N 3. P. 378–381. doi: 10.1007/s10517-012-1533-y
  9. Farkas E., Luiten P.G., Bari F. Permanent, bilateral common carotid artery occlusion in the rat: a model for chronic cerebral hypoperfusion-related neurodegenerative diseases // Brain Res Rev. 2007. Vol. 54, N 1. P. 162–180. doi: 10.1016/j.brainresrev.2007.01.003
  10. Fujiwara S., Mori Y., de la Mora D.M. Prediction of outcome in bilateral common carotid artery occlusion (BCCAO) rats by intravoxel incoherent motion (IVIM) analysis at 11.7 Tesla // ISMRM 25th Annual Meeting & Exhibition; 2017 Apr 22–27; Honolulu, HI, USA.
  11. Мунис М., Фишер М. Визуализация в остром периоде инсульта. Инсульт // Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001. T. 2, № 4. С. 4–12.
  12. Занин С.А., Каде А.Х., Трофименко А.И., Малышева А.В. Гистологическое обоснование эффективности ТЭС-терапии при экспериментальном ишемическом инсульте // Современные проблемы науки и образования. 2015. № 1-1. C. 1343.
  13. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых : клинические рекомендации. 2022. 215 с.
  14. Lee M.C., Jin C.Y., Kim H.S., et al. Stem cell dynamics in an experimental model of stroke // Chonnam Med J. 2011. Vol. 47, N 2. P. 90–98. doi: 10.4068/cmj.2011.47.2.90
  15. Kitamura A., Fujita Y., Oishi N., et al. Selective white matter abnormalities in a novel rat model of vascular dementia // Neurobiol Aging. 2012. Vol. 33, N 5. P. 1012. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2011.10.033
  16. Gopalakrishanan S., Babu M.R., Thangarajan R., et al. Impact of seasonal variant temperatures and laboratory room ambient temperature on mortality of rats with ischemic brain injury // J ClinDiagn Res. 2016. Vol. 10, N 4. P. CF01–CF5. doi: 10.7860/JCDR/2016/17372.7597
  17. Криштоп В.В., Румянцева Т.А., Пахрова О.А. Влияние состояния высшей нервной деятельности и пола на выживаемость при моделировании тотальной гипоксии головного мозга у крыс // Современные проблемы науки и образования. 2015. № 5. С. 270.
  18. Kim S.K., Cho K.O., Kim S.Y. White matter damage and hippocampal neurodegeneration induced by permanent bilateral occlusion of common carotid artery in the rat: comparison between Wistar and Sprague-Dawley strain // Korean J Physiol Pharmacol. 2008. Vol. 12, N 3. P. 89–94. doi: 10.4196/kjpp.2008.12.3.89
  19. Громова О.А., Торшин И.Ю., Гоголева И.В., и др. Фармакокинетический и фармакодинамический синергизм между нейропептидами и литием в реализации нейротрофического и нейропротективного действия церебролизина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015. T. 115, № 3. С. 65–72. doi: 10.17116/jnevro20151153165-72
  20. Мазина Н.В., Волотова Е.В., Куркин Д.В. Нейропротекторное действие нового производного ГАМК-РГПУ-195 при ишемии головного мозга // Фундаментальные исследования. 2013. № 6-6. С. 1473–1476.
  21. Волотова Е.В., Куркин Д.В., Тюренков И.Н., Литвинов А.А. Церебропротективное действие производных гамма-аминомасляной кислоты при острой ишемии головного мозга крыс // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2011. № 2. C. 72–75.
  22. Li N., Gu Z., Li Y., et al. A modified bilateral carotid artery stenosis procedure to develop a chronic cerebral hypoperfusion rat model with an increased survival rate // J Neurosci Methods. 2015. Vol. 255. P. 115–121. doi: 10.1016/j.jneumeth.2015.08.002
  23. Титович И.А., Сысоев Ю.И., Болотова В.Ц., Оковитый С.В. Нейротропная активность нового производного аминоэтанола в условиях экспериментальной ишемии головного мозга // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2017. Т. 80, № 5. С. 3–6. doi: 10.30906/0869-2092-2017-80-5-3-6
  24. Kitamura A., Saito S., Maki T., et al. Gradual cerebral hypoperfusion in spontaneously hypertensive rats induces slowly evolving white matter abnormalities and impairs working memory // J Cereb Blood Flow Metab. 2016. Vol. 36, N 9. P. 1592–1602. doi: 10.1177/0271678X15606717
  25. Султанов В.С., Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Церебропротекторные и энергостабилизирующие эффекты полипренольного препарата ропрена при ишемии головного мозга у крыс // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2010. Т. 8, № 3. С. 31–47.
  26. Блинова Е.В., Максимкин А.И., Амбросимов А.В., и др. Перспективные подходы к фармакологической профилактике острой ишемической атаки в эксперименте // Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. 2016. T. 18, № 11. С. 123–125.
  27. Волотова Е.В. Фармакологическая коррекция нарушений мозгового кровообращения в условиях эндотелиальной дисфункции (в эксперименте): дис. ... докт. мед. наук. Волгоград, 2016. Режим доступа: https://www.dissercat.com/content/farmakologicheskaya-korrektsiya-narushenii-mozgovogo-krovoobrashcheniya-v-usloviyakh-endotel
  28. Lai T.W., Zhang S., Wang Y.T. Excitotoxicity and stroke: identifying novel targets for neuroprotection // Prog Neurobiol. 2014. Vol. 115. P. 157–188. doi: 10.1016/j.pneurobio.2013.11.006
  29. Чепур С.В., Быков В.Н., Юдин М.А., и др. Особенности экспериментального моделирования соматических и неврологических заболеваний для оценки эффективности лекарственных препаратов // Биомедицина. 2012. № 1. С. 16–28.
  30. Фатеев И.В., Быков В.Н., Чепур С.В., и др. Модель нарушения мозгового кровообращения с поэтапной перевязкой общих сонных артерий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2011. Т. 152, № 9. С. 350–354.
  31. Данилова Т.Г. Морфология лобной коры больших полушарий крыс при пережатии общей сонной артерии // Вестник новгородского государственного университета. 2013. № 71-1. С. 101–105.
  32. Бонь Е.И., Максимович Н.Е., Зиматкин С.М., Валько Н.А. Морфологические нарушения нейронов теменной коры и гиппокампа крыс в динамике субтотальном церебральной ишемии // Оренбургский медицинский вестник. 2019. T. 7, № 2. С. 36–41.
  33. Gallyas F., Pál J., Bukovics P. Supravital microwave experiments support that the formation of “dark” neurons is propelled by phase transition in an intracellular gel system // Brain Res. 2009. Vol. 1270. P. 152–156. doi: 10.1016/j.brainres.2009.03.020
  34. Panickar K.S., Norenberg M.D. Astrocytes in cerebralischemic injury: morphological and general considerations // Glia. 2005. Vol. 50, N 4. P. 287–298. doi: 10.1002/glia.20181
  35. Шаврин В.А., Шулятникова Т.В. Ультраструктурные особенности синапсов в критических зонах инфаркта головного мозга в эксперимент // Патологiя. 2011. Т. 8, № 3. С. 090–093.
  36. Бонь Е.И., Максимович Н.Е., Зиматкин С.М., Валько Н.А. Морфологические нарушения нейронов теменной коры и гиппокампа крыс в динамике субтотальной церебральной ишемии // Оренбургский медицинский вестник. 2019. Т. 7, № 2. С. 36–41.
  37. Шулятникова Т.В. Ультраструктурные особенности микроциркуляторного русла в критических зонах ишемии головного мозга в эксперименте // Патологiя. 2010. Т. 7, № 2. С. 32–34.
  38. Маркина Л.Д., Ширяева Е.Е., Маркин В.В. Морфофункциональные особенности пиальных артерий зон смежного кровоснабжения головного мозга в условиях острой циркуляторной гипоксии // Тихоокеанский медицинский журнал. 2015. № 1. С. 40–42.
  39. Разводовский Ю.Е., Смирнов В.Ю., Троян Э.И., Максимович Н.Е. Межполушарная асимметрия церебрального аминокислотного пула при субтотальной ишемии головного мозга крыс // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2019. T. 13, № 2. С. 41–46.
  40. Barber P.A. Magnetic resonance imaging of ischemia viability thresholds and the neurovascular unit // Sensors (Basel). 2013. Vol. 13, N 6. P. 6981–7003. doi: 10.3390/s130606981
  41. Воронков А.В., Оганесян Э.Т., Поздняков Д.И., и др. Влияние флавоноидов: гесперидина и патулетина на вазодилатирующую функцию эндотелия сосудов головного мозга экспериментальных животных на фоне его фокальной ишемии // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2017. № 19. С. 186–194.
  42. Воронков А.В., Шабанова Н.Б., Воронкова М.П. Оценка влияния соединения PIR-4 на отек головного мозга при билатеральной окклюзии общих сонных артерий у крыс // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2018. № 4. С. 117–121. doi: 10.19163/1994-9480-2018-4(68)-117-121
  43. Рыбалко А.Е., Кравченко Е.С. Новые «мишени» для фармакологической коррекции отека головного мозга при его повреждениях различного генеза // Проблемы современных интеграционных процессов и пути их решения; Апрель 03, 2017; Казань. С. 197–201. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=28895657
  44. Бонь Е.И., Максимович Н.Е., Зиматкин С.М. Цитохимические нарушения в париетальной коре и гиппокампе крыс после субтотальной ишемии // Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2018. T. 17, № 1. С. 43–49. doi: 10.22263/2312-4156.2018.1.43
  45. Зиматкин С.М., Бонь Е.И., Максимович Н.Е. Роль нейроглобина при церебральной ишемии/гипоксии и другой нейропатологии // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2018. Т. 16, № 6. С. 643–647. doi: 10.25298/2221-8785-2018-16-6-643-647
  46. Литвинов А.А. Церебропротекторные свойства солей гамма-оксимасляной кислоты и некоторые аспекты механизма их действия: дис. … канд. мед. наук. Волгоград, 2015. Режим доступа: https://www.dissercat.com/content/tserebroprotektornye-svoistva-solei-gamma-oksimaslyanoi-kisloty-i-nekotorye-aspekty-mekhaniz
  47. Дробленков А.В., Наумов Н.В., Монид М.В., и др. Реакция клеточных элементов головного мозга крыс на циркуляторную гипоксию // Медицинский академический журнал. 2013. T. 13, № 4. С. 19–28.
  48. Huang J., Li J., Feng C., et al. Blood-brain barrier damage as the starting point of leukoaraiosis caused by cerebral chronic hypoperfusion and its involved mechanisms: effect of Agrin and Aquaporin-4 // Biomed Res Int. 2018. Vol. 2018. P. 2321797. doi: 10.1155/2018/2321797
  49. Наумов Н.Г., Дробленков А.В. Реактивные изменения нейронов и астроцитов прилежащего ядра головного мозга после ограничения кровотока у крыс // Вестник Новгородского государственного университета. 2016. № 6. С. 143–147.
  50. Lana D., Ugolini F., Melani A., et al. The neuron-astrocyte-microglia triad in CA3 after chronic cerebral hypoperfusion in the rat: protective effect of dipyridamole // Exp Gerontol. 2017. Vol. 96. P. 46–62. doi: 10.1016/j.exger.2017.06.006
  51. Cerbai F., Lana D., Nosi D., et al. The neuron-astrocyte-microglia triad in normal brain ageing and in a model of neuroinflammation in the rat hippocampus // PLoS One. 2012. Vol. 7, N 9. P. e45250. doi: 10.1371/journal.pone.0045250
  52. Галкин А.А., Демидова В.С. Нейтрофилы и синдром системного воспалительного ответа // Раны и раневые инфекции. Журнал имени проф. Б.М. Костючёнка. 2015. T. 2, № 2. С. 25–31. doi: 10.17650/2408-9613-2015-2-2-25-31
  53. Jing Z., Shi C., Zhu L., et al. Chronic cerebral hypoperfusion induces vascular plasticity and hemodynamics but also neuronal degeneration and cognitive impairment // J Cereb Blood Flow Metab. 2015. Vol. 35, N 8. P. 1249–1259. doi: 10.1038/jcbfm.2015.55
  54. Криштоп В.В., Никонорова В.Г., Румянцева Т.А. Изменения клеточного состава коры головного мозга у крыс с разным уровнем когнитивных функций при церебральной гипоперфузии // Журнал анатомии и гистопатологии. 2019. T. 8, № 4. С. 22–29. doi: 10.18499/2225-7357-2019-8-4-22-29
  55. Chrishtop V.V., Tomilova I.K., Rumyantseva T.A., et al. The effect of short-term physical activity on the oxidative stress in rats with different stress resistance profiles in cerebral hypoperfusion // Mol Neurobiol. 2020. Vol. 57, N 7. P. 3014–3026. doi: 10.1007/s12035-020-01930-5
  56. Криштоп В.В., Пахрова О.А., Курчанинова М.Г., Румянцева Т.А. Лейкоцитарные показатели крови при адаптации к острой экспериментальной гипоксии головного мозга в зависимости от уровня стрессоустойчивости // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 6. С. 231. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=27695040
  57. Степанов А.С., Акулинин В.А., Мыцик А.В., и др. Нейро-глиососудистые комплексы головного мозга после острой ишемии // Общая реаниматология. 2017. T. 13, № 6. С. 6–17.
  58. Досина М.О., Лойко Д.О., Токальчик Ю.П. Оценка снижения продолжительности реабилитационного периода после ишемического инсульта на модели лигирования общих сонных артерий и интраназального введения стволовых клеток у крыс // Здоровье и окружающая среда; Ноябрь 15–16, 2018; Минск. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=36830687
  59. Norenberg M.D. The reactive astrocyte. In: Aschner M., Costa L.G., editors. The role of glia in neurotoxicity. 2th edition. London, New York, Washington: CRC Press, 2004. P. 73–92.
  60. Petito C.K., Morgello S., Felix J.C., Lesser M.L. The two patterns of reactive astrocytosis in postischemic rat brain // J Cereb Blood Flow Metab. 1990. Vol. 10, N 6. P. 850–859. doi: 10.1038/jcbfm.1990.141
  61. Petito C.K., Morgello S., Felix J.C., Lesser M.L. The two patterns of reactive astrocytosis in postischemic rat brain // J Cereb Blood Flow Metab. 1990. Vol. 10, N 6. P. 850–859. doi: 10.1038/jcbfm.1990.141
  62. Chida Y., Kokubo Y., Sato S., et al. The alterations of oligodendrocyte, myelin in corpus callosum, and cognitive dysfunction following chronic cerebral ischemia in rats // Brain Res. 2011. Vol. 1414. P. 22–31. doi: 10.1016/j.brainres.2011.07.026
  63. Yang Q., Wang X., Cui J., et al. Bidirectional regulation of angiogenesis and miR-18a expression by PNS in the mouse model of tumor complicated by myocardial ischemia // BMC Complement Altern Med. 2014. Vol. 14. P. 183. doi: 10.1186/1472-6882-14-183
  64. Zhang T., Gu J., Wu L., et al. Neuroprotective and axonal outgrowth-promoting effects of tetramethylpyrazine nitrone in chronic cerebral hypoperfusion rats and primary hippocampal neurons exposed to hypoxia // Neuropharmacology. 2017. Vol. 118. P. 137–147. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.03.022
  65. Xu Y., McArthur D.L., Alger J.R., et al. Early nonischemic oxidative metabolic dysfunction leads to chronic brain atrophy in traumatic brain injury // J Cereb Blood Flow Metab. 2010. Vol. 30, N 4. P. 883–894. doi: 10.1038/jcbfm.2009.263
  66. Монид М.В., Дробленков А.В., Сосин Д.В., Шабанов П.Д. Реактивные морфологические изменения переднего цингулярного поля головного мозга крыс после острой гипоксии // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2013. T. 12, № 4. С. 31–34.
  67. Степанов А.С., Акулинин В.А., Степанов С.С., и др. Коммуникация нейронов поля CA3 гиппокампа головного мозга белых крыс после острой ишемии // Общая реаниматология. 2018. T. 14, № 5. С. 38–49. doi: 10.15360/1813-9779-2018-5-38-49
  68. Harukuni I., Bhardwaj A. Mechanisms of brain injury after global cerebral ischemia // Neurol Clin. 2006. T. 24, N 1. P. 1–21. doi: 10.1016/j.ncl.2005.10.004
  69. Briede J., Duburs G. Protective effect of cerebrocrast on rat brain ischaemia induced by occlusion of both common carotid arteries // Cell Biochem Funct. 2007. Vol. 25, N 2. P. 203–210. doi: 10.1002/cbf.1318
  70. Акулинин В.А., Сергеев А.В., Степанов С.С., и др. Цитоархитектоника различных долей коры головного мозга человека при хронической ишемии // Омский научный вестник. 2015. № 2. С. 5–9.
  71. Bak L.K., Schousboe A., Waagepetersen H.S. The glutamate GABA-glutamine cycle: aspects of transport, neurotransmitter homeostasis and ammonia transfer // J Neurochem. 2006. Vol. 98, N 3. P. 641–653. doi: 10.1111/j.1471-4159.2006.03913.x
  72. Сухорукова Е.Г., Гусельникова В.В., Коржевский Д.Э. Глутаминсинтетаза в клетках головного мозга крысы // Морфология. 2017. T. 152, № 6. С. 7–10.
  73. Qu C., Xu L., Shen J., et al. Protection of blood-brain barrier as a potential mechanism for enriched environments to improve cognitive impairment caused by chronic cerebral hypoperfusion // Behav Brain Res. 2020. Vol. 379. P. 112385. doi: 10.1016/j.bbr.2019.112385
  74. Криштоп В.В., Румянцева Т.А., Пожилов Д.А. Экспрессия GFAP в коре больших полушарий при развитии церебральной гипоксии у крыс с различными результатами в лабиринте Морриса // Биомедицина. 2020. T. 16, № 1. С. 89–98. doi: 10.33647/2074-5982-16-1-89-98

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2024

Ссылка на описание лицензии: https://eco-vector.com/for_authors.php#07

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».