Современные представления о патогенезе, оптимальной терапии и профилактике лямблиоза

Лямблии – наиболее примитивные представители одной из самых ранних ветвей филогенетического дерева эукариотов с анаэробным метаболизмом и зависимостью от утилизации экзогенных нуклеотидов. В организме человека лямблии встречаются в виде двух форм: вегетативной (трофозоит) и цистной [6]. Цисты лямблий, попадая в организм, свободно проходят кислотный желудочный барьер и эксцистируются в полости двенадцатиперстной кишки, размножаются и расселяются в тонком кишечнике. В толстом кишечнике из трофозоитов образуются цисты. Процесс образования цист из трофозоитов занимает 12–14 ч, в то время как образование трофозоитов из цист (эксцистирование) длится не более 10–20 мин, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Выделение цист из кишечника происходит на 9–12-е сутки после заражения как беспрерывно (у 4,7% больных), так и прерывисто (у 95,3%) с «немыми» промежутками 1–17 сут [6], что затрудняет диагностику лямблиоза. Цикл заканчивается, когда зрелые цисты попадают с фекалиями во внешнюю среду. Размножение лямблий происходит в местах наибольшего их скопления путем простого прямого деления. Лямблии размножаются каждые 9–12 ч, причем этому способствуют углеводистая пища, присутствие дрожжеподобных грибов и желчи в низких концентрациях. Продолжительность жизни лямблий 30–40 сут. Развитие клинических проявлений зависит от инфицирующей дозы и вирулентности возбудителя, функционального состояния ЖКТ и иммунного статуса инфицированного организма. Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок тонкой кишки [11], где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления пищевых веществ и всасывается бо´льшая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов, откуда они получают пищевые вещества с помощью центральной пары жгутов. Результатом жизнедеятельности лямблий является нарушение процессов регенерации эпителия, что ведет к разрушению гликокаликса [5], нарушению синтеза некоторых ферментов (инвертазы, лактазы, амилазы, энтераз, фосфатаз и др.), поливитаминной недостаточности; повышение проницаемости кишечной стенки и сенсибилизация организма продуктами метаболизма лямблий; запуск патологических висцеро-висцеральных рефлексов со стороны органов пищеварения за счет раздражения нервных окончаний, что способствует появлению абдоминального синдрома; формирование дисбиоза кишечника; нарушение функции печени как органа детоксикации [11]. Некоторые авторы считают, что эти изменения обратимы и после излечения от лямблиоза процесс всасывания нормализуется, поскольку даже в местах локализации лямблий участки эпителия с признаками повреждения чередуются с нормальными участками, несмотря на колонизацию их паразитами [6]. Колонизация слизистой оболочки тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (антител, комплемента, сенсибилизацией иммунокомпетентных клеток), центральную роль в антилямблиозной защите слизистой оболочки играют секреторные антитела IgA. Для других классов иммуноглобулинов (IgG, IgM) показан их цитотоксический эффект на лямблии и нарушение процессов инкапсулирования трофозоитов [13]. Возможными кадидатами в защитные факторы являются оксид азота (продукты распада оксида азота или сам оксид азота могут повреждать вегетативные формы лямблий, ингибировать инкапсулирование и выход из цисты вегетативных форм [14]), такие антимикробные пептиды, как α-дефенсины клеток Панета, лактоферрин [14]. У лиц с персистирующим лямблиозом высока частота антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) B5, В14, DR3, DR4, DR7 [15]. Гаплотипы А9, В5, А1 считают маркерами предрасположенности к лямблиозу. Неиммунные факторы защиты человека, разрушающие лямблии, – кишечная слизь, соли желчных кислот, пищеварительные ферменты. Лямблиоз признан одним из маркеров иммуносупрессии. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий. К настоящему времени выделены штаммы и изоляты лямблий разной вирулентности, различающиеся по устойчивости к трипсину и химотрипсину, выявлен феномен антигенной вариации лямблий [11]. Выявлено 7 генетических групп или семейств Giardia intestinalis (assemblages), два из которых (А и В) обнаружены и у человека, и у животных [16]. При лямблиозе В в 2–4 раза чаще отмечено симптомное течение заболевания