Сравнительная оценка динамики лабораторных маркеров эндотелиальной дисфункции у больных псориазом под влиянием метотрексата и ингибитора ИЛ-17А нетакимаба
- Авторы: Притуло О.А.1, Петров А.А.1, Петров А.В.1, Мараках М.Я.1
-
Учреждения:
- Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского
- Выпуск: Том 28, № 2 (2025)
- Страницы: 143-150
- Раздел: ДЕРМАТОЛОГИЯ
- URL: https://bakhtiniada.ru/1560-9588/article/view/313060
- DOI: https://doi.org/10.17816/dv643252
- EDN: https://elibrary.ru/RTSBJM
- ID: 313060
Цитировать
Аннотация
Обоснование. Эндотелиальная дисфункция является одним из механизмов, лежащих в основе атеросклеротического поражения сосудистой стенки, и ассоциируется с повышенным риском развития сердечно-сосудистой патологии у больных вульгарным псориазом. В то же время исследования, посвящённые изучению клинически определяемых показателей эндотелиальной дисфункции и их динамики при системной терапии пациентов с псориазом, немногочисленны и противоречивы.
Цель исследования ― сравнительный анализ воздействия ингибитора ИЛ-17 нетакимаба и метотрексата на содержание лабораторных маркеров эндотелиальной дисфункции (плазменная концентрация фактора роста эндотелия сосудов, эндотелина-1 и оксида азота) у пациентов с псориазом в сопоставлении с динамикой клинических показателей на протяжении 6 месяцев лечения.
Материалы и методы. В основу исследования положены данные динамического наблюдения за 66 больными псориазом, которым впервые назначались метотрексат (в дозе 15 мг в неделю подкожно в сочетании с приёмом фолиевой кислоты по 5 мг в неделю внутрь; подгруппа 1; n=30) или нетакимаб (в дозе 120 мг подкожно по следующей схеме: на 0, 1 и 2-й неделях, затем 1 раз в 4 недели; подгруппа 2; n=36). Оценка клинической динамики проводилась до начала терапии, а также через 3 и 6 месяцев лечения. Всем пациентам проведено исследование содержания плазменных концентраций факторов роста эндотелия сосудов, эндотелина-1 и оксида азота как до начала лечения, так и по истечении третьего месяца терапии. Контрольную группу составили 20 практически здоровых добровольцев.
Результаты. У пациентов с псориазом по сравнению с контрольной группой зарегистрирована повышенная концентрация маркеров эндотелиальной дисфункции, однако к концу третьего месяца терапии отмечалось снижение их содержания в плазме крови. Различия в снижении этих показателей между началом лечения и третьим месяцем наблюдения более выражены в подгруппе пациентов, получавших нетакимаб. Анализ клинической динамики лечения показал, что у пациентов подгруппы 2 был зафиксирован более значительный прогресс по снижению индексов PASI (распространённость и тяжесть псориаза) и NAPSI (оценка тяжести поражения ногтей при псориазе) через 3 и 6 месяцев по сравнению с пациентами группы 1.
Заключение. В работе продемонстрирована способность ингибитора ИЛ-17 нетакимаба к снижению исходно повышенных значений лабораторных маркеров эндотелиальной дисфункции.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Ольга Александровна Притуло
Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского
Email: 55550256@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6515-1924
SPIN-код: 2988-8463
доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии и косметологии
Россия, 295007, Республика Крым, Симферополь, пр-т Академика Вернадского, д. 4Алексей Андреевич Петров
Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского
Автор, ответственный за переписку.
Email: ya.alexey2312@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4533-2415
SPIN-код: 6070-2810
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры дерматовенерологии и косметологии
Россия, 295007, Республика Крым, Симферополь, пр-т Академика Вернадского, д. 4Андрей Владимирович Петров
Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского
Email: petroff14@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6398-2545
SPIN-код: 3558-8218
доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренней медицины №2
Россия, 295007, Республика Крым, Симферополь, пр-т Академика Вернадского, д. 4Марван Якин Нажи Мараках
Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского
Email: marakakh73@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5579-4413
SPIN-код: 5558-4308
кандидат медицинских наук, доцент
Россия, 295007, Республика Крым, Симферополь, пр-т Академика Вернадского, д. 4Список литературы
- Lockshin B, Balagula Y, Merola JF. Interleukin 17, inflammation, and cardiovascular risk in patients with psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2018;79:345–352. doi: 10.1016/j.jaad.2018.02.040
- Kuzmina OA, Mironova OY, Lepekhova AA, et al. Effect of psoriasis on cardiovascular risk. Russ J Skin Venereal Dis. 2023;26(5):465–475. doi: 10.17816/dv492288 EDN: GKJYVY
- Mehta NN, Yu Y, Pinnelas R, et al. Attributable risk estimate of severe psoriasis on major cardiovascular events. Am J Med. 2011;124:775. doi: 10.1016/j.amjmed.2011.03.028
- Kaiser H, Abdulla J, Henningsen KM, et al. Coronary artery disease assessed by computed tomography in patients with psoriasis: A systematic review and meta-analysis. Dermatology. 2019;235(6):478–487. doi: 10.1159/000502138
- Raaby L, Ahlehoff O, de Thurah A. Psoriasis and cardiovascular events: Updating the evidence. Arch Dermatol Res. 2017;309(3):225–228. doi: 10.1007/s00403-016-1712-1 EDN: VULKNO
- Eder L, Chandran V, Gladman DD. The Framingham risk score underestimates the extent of subclinical atherosclerosis in patients with psoriatic disease. Ann Rheum Dis. 2014;73:1990–1996. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-203433
- Korsakova YL, Korotayeva TV, Loginova EY, et al. The prevalence of comorbid and concomitant diseases in psoriatic arthritis patients, data from Russian register. Rheumatol Sci Pract. 2021;59(3):275–281. doi: 10.47360/1995-4484-2021-275-281 EDN: QDGWHR
- Anyfanti P, Margouta A, Goulas K, et al. Endothelial dysfunction in psoriasis: An updated review. Front Med (Lausanne). 2022;9:864185. doi: 10.3389/fmed.2022.864185 EDN: BQVYZL
- Korsakova YL, Korotayeva TV, Loginova EY, et al. The relationship between obesity, cardiometabolic disorders and disease activity in psoriatic arthritis patients: Data from the Russian register. Ther Arch. 2021;93(5):573–580. doi: 10.26442/00403660.2021.05.200789 EDN: UAVISV
- Kochergin NG, Brezhneva AA, Yatskova OS, et al. Angiogenesis in psoriasis as a therapeutic target (literature review). Russ J Skin Venereal Dis. 2024;27(3):348–359. doi: 10.17816/dv627134 EDN: LMZSKQ
- Fang N, Jiang M, Fan Y. Association between psoriasis and subclinical atherosclerosis. Medicine. 2016;5(20):e3576. doi: 10.1097/MD.0000000000003576
- Nakahara T, Kido-Nakahara M, Ulzii D, et al. The pruritogenic mediator endothelin-1 shifts the dendritic cell-T-cell response toward Th17/Th1 polarization. Allergy. 2018;73(2):511–515. doi: 10.1111/all.13322 EDN: YDCSZF
- Alba BK, Greaney JL, Ferguson SB, et al. Endothelial function is impaired in the cutaneous microcirculation of adults with psoriasis through reductions in nitric oxide-dependent vasodilation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018;314(2):343–349. doi: 10.1152/ajpheart.00446.2017
- Lacarrubba F, Pellacani G, Gurgone S, et al. Advances in non-invasive techniques as aids to the diagnosis and monitoring of therapeutic response in plaque psoriasis: A review. Int J Dermatol. 2015;54(6):626–634. doi: 10.1111/ijd.12870
- Sankar L, Arumugam D, Boj S, et al. Expression of angiogenic factors in psoriasis vulgaris. J Clin Diagnostic Res. 2017;11(3):23–27. doi: 10.7860/JCDR/2017/23039.9525
- Simonetti O, Lucarini G, Goteri G, et al. VEGF is likely a key factor in the link between inflammation and angiogenesis in psoriasis: results of an immunohistochemical study. Int J Immunopathol Pharmacol. 2006;19(4):751–760. doi: 10.1177/039463200601900405
- Rashed H, El-Bary EA. Immunohistochemical evaluation of VEGF, surviving, bcl-2 protein and iNOS in the pathogenesis of psoriasis. Egypt J Pathology. 2012;32(1):91–98. doi: 10.1097/01.xej.0000417556.36570.93
- Ray A, Maharana KC, Meenakshi S, et al. Endothelial dysfunction and its relation in different disorders: Recent update. Health Sci Rev. 2023;7:100084 doi: 10.1016/j.hsr.2023.100084 EDN: ZPTRTL
- Knowles L, Nadeem N, Chowienczyk PJ. Do anti-tumour necrosis factor-α biologics affect subclinical measures of atherosclerosis and arteriosclerosis? A systematic review. Br J Clin Pharmacol. 2020;86(5):837–851. doi: 10.1111/bcp.14215 EDN: JNAFHA
- Eder L, Joshi AA, Dey AK, et al. Association of tumor necrosis factor inhibitor treatment with reduced indices of subclinical atherosclerosis in patients with psoriatic disease. Arthritis Rheumatol. 2018;70(3):408–416. doi: 10.1002/art.40366
- Von Stebut E, Reich K, Thaçi D, et al. Impact of secukinumab on endothelial dysfunction and other cardiovascular disease parameters in psoriasis patients over 52 weeks. J Invest Dermatol. 2019;139(5):1054–1062. doi: 10.1016/j.jid.2018.10.042 EDN: XHABFF
- González-Cantero A, Ortega-Quijano D, Álvarez-Díaz N, et al. Impact of biological agents on imaging and biomarkers of cardiovascular disease in patients with psoriasis: A systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. J Invest Dermatol. 2021;141(10):2402–2411. doi: 10.1016/j.jid.2021.03.024 EDN: LCJHFH
- Hayek SS, Neuman R, Kavtaradze N, et al. Tumor necrosis factor-alpha antagonism with etanercept improves endothelial progenitor cell counts in patients with psoriasis: Etanercept, vascular function and endothelial progenitor cells in psoriasis. Int J Cardiol. 2015;182(1):387–389. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.12.093
- Ho JC, Lee CH, Lin SH. No significant reduction of circulating endothelial-derived and platelet-derived microparticles in patients with psoriasis successfully treated with anti-IL12/23. Biomed Res Int. 2016;2016:3242143. doi: 10.1155/2016/3242143
- Lebwohl MG, Leonardi CL, Mehta NN, et al. Tildrakizumab efficacy, drug survival, and safety are comparable in patients with psoriasis with and without metabolic syndrome: long-term results from 2 phase 3 randomized controlled studies (RESURFACE 1 and RESURFACE 2). J Am Acad Dermatol. 2021;84(2):398–407. doi: 10.1016/j.jaad.2020.09.047
- Elnabawi YA, Dey AK, Goyal A, et al. Coronary artery plaque characteristics and treatment with biologic therapy in severe psoriasis: Results from a prospective observational study. Cardiovasc Res. 2019;15;115(4):721–728. doi: 10.1093/cvr/cvz009 EDN: MVYDAH
Дополнительные файлы
