Морфометрическая характеристика бронхиального дерева у курильщиков, страдающих и не страдающих хронической обструктивной болезнью легких


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме Цель исследования. Выявить тканевые, клеточные и молекулярные предикторы, приводящие к развитию хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у курильщиков, на основании морфометрического анализа бронхобиоптатов. Материалы и методы. Выполнено одномоментное обследование 115 курильщиков в возрасте от 40 до 60 лет (58,3±3,24 года), среди которых преобладали мужчины (90,9%). Впервые проводили морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки бронхов (СОБ) у курящих пациентов с ХОБЛ и без нее. Результаты. У курильщиков с ХОБЛ по сравнению с группой курильщиков без ХОБЛ обнаружено статистически значимое увеличение ряда показателей: удельный объем (УО) покровного эпителия (р=0,017), УО базальных эпителиоцитов (р=0,008), высота эпителия (р=0,001) и толщина базальной мембраны (р=0,006) за счет нарушения процессов регенерации эпителия бронхов и фиброза собственной пластинки (СП) СОБ с одновременным увеличением общего числа фибробластов. В группе курильщиков с ХОБЛ в отличие от группы сравнения выявлены признаки сосудистого ремоделирования и расстройств микроциркуляции в виде увеличения объемной плотности соединительной ткани СП СОБ с преимущественной периваскулярной локализацией. Это сопровождалось снижением относительного объема капилляров (р=0,016), уменьшением УО микропиноцитозных везикул (р=0,005) и размера секреторных гранул Вейбеля—Палади (р=0,004) в эндотелиоцитах. У пациентов с ХОБЛ суммарная плотность клеточного инфильтрата в 1 мм2 СП СОБ статистически значимо (р<0,001) превышала показатели группы сравнения за счет нейтрофилов, низко- и умеренно гранулированных базофилов, макрофагов, плазмоцитов с одновременным увеличением количества их межэпителиальных форм. Заключение. У курильщиков без признаков болезни в бронхах регистрировались структурные изменения компенсаторного характера без признаков ремоделивания бронхиальной стенки. У курящих больных с исследуемой нозологией наблюдались морфологические признаки нарушения гемодинамики, периваскулярный фиброз, атрофия и плоскоклеточная метаплазия эпителиальной выстилки бронхов.

Об авторах

И С Кремис

«Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Томск, Россия

Е Б Букреева

«Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Томск, Россия

Е А Геренг

«Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Томск, Россия

Список литературы

  1. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Варианты хронической обструктивной болезни легких с позиции патологоанатома. Пульмонология. 2013;3:93-96.
  2. Геренг Е.А., Суходоло И.В., Плешко Р.И., Огородова Л.М., Букреева Е.Б., Селиванова П.А., Дзюман А.Н., Кремис И.В., Еремина Т.А. Сравнительная ультраструктурная характеристика слизистой оболочки бронхов при различных типах воспаления дыхательных путей. Вестник Волгоградского Государственного медицинского университета. 2011;1(37):70-73.
  3. Цветкова О.А., Мустафина М.Х. Полиморфизм гена ADRВ2: роль в предрасположенности к заболеванию, тяжести течения и терапевтическом ответе при хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2013;2:5-9.
  4. Кадушкин А.Г., Таганович А.Д., Картун Л.В., Ходосовская Е.В., Чупик В.Н. Уровень цитокинов в плазме крови некурящих и курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Пульмонология. 2013;(6):27-32.
  5. Kosciuch J, Krenke R, Gorska K, Baran W, Kujawa M, Hildebrand K and Chazan R. Comparison of airway wall remodeling in asthma and COPD: biopsy findings. Respiratory Care. 2012;57(4):557-564. doi: 10.4187/respcare.01359.
  6. Кузубова Н.А., Лебедева Е.С., Золотницкая В.П., Двораковская И.В., Федин А.Н., Титова О.Н. Сосудистые нарушения в легких при хронической обструктивной болезни легких как мишень для терапевтического воздействия. Пульмонология. 2012;4:71-77.
  7. Непомнящих Г.И. Биопсия бронхов: морфогенез общепатологических процессов в легких. М.: Издательство РАМН; 2010.
  8. Hogg JC, Timens W. The pathology of chronic obstructive pulmonary disease. Annu Rev Pathol. 2009;4:435-459. doi: 10.1146/annurev.pathol.4.110807.092145.
  9. Puchelle E, Zahm J, Tournier J. and Coraux C. Airway Epithelial Repair, Regeneration, and Remodeling after Injury in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Proceed Am Thoracic Society. 2006;3(8):726-733. doi: 10.1513/pats.200605-126sf.
  10. Lapperre T, Sont J, van Schadewijk A, Gosman M, Postma D, Bajema I, Timens W, Mauad T, Hiemstra P. and Study Group T. Smoking cessation and bronchial epithelial remodelling in COPD: a cross-sectional study. Respiratory Res. 2007;8(1):85. doi: 10.1186/1465-9921-8-85.
  11. Kosciuch J, Krenke R, Gorska K et al. Comparison of Airway Wall Remodeling in Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Biopsy Findings. Respiratory Care. 2012;57(4):557-564. doi: 10.4187/respcare.01359.
  12. Köktürk N, Tatlicioğlu T, Memiş L, Türkkani G. The cellular inflammation оf bronchial biopsies in chronic obstructive pulmonary diseases. Tuberk Toraks. 2003;51(2):123-131.
  13. Soltani A, Reid D, Sohal S et al. Basement membrane and vascular remodelling in smokers and chronic obstructive pulmonary disease: a cross-sectional study. Respir Res. 2010;11(1):105. doi: 10.1186/1465-9921-11-105.
  14. Rodella L, Favero G, Rossini C, Foglio E, Reiter R, Rezzani R. Endothelin-1 as a potential marker of melatonin’s therapeutic effects in smoking-induced vasculopathy. Life Scie. 2010;87(17-18):558-564. doi: 10.1016/j.lfs.2010.09.011.
  15. Kubo H, Takahashi T. The role of microparticles in chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014:303. doi: 10.2147/copd.s38931.
  16. D’Armiento J, Scharf S, Roth M et al. Eosinophil and T cell markers predict functional decline in COPD patients. Respir Res. 2009;10(1):113. doi: 10.1186/1465-9921-10-113.
  17. Willemse B. Effect of 1-year smoking cessation on airway inflammation in COPD and asymptomatic smokers. Eur Respir J. 2005;26(5):835-845. doi: 10.1183/09031936.05.00108904.
  18. Lapperre TS, Willems LN, Timens W et al. Small Airways Dysfunction and Neutrophilic Inflammation in Bronchial Biopsies and BAL in COPD. Chest. 2007;131(1):53-59. doi: 10.1378/chest.06-0796.
  19. Blidberg K, Palmberg L, James A et al. Adhesion molecules in subjects with COPD and healthy non-smokers: a cross sectional parallel group study. Respir Res. 2013;14(1):47. doi: 10.1186/1465-9921-14-47.
  20. Willemse B, ten Hacken N, Rutgers B, Postma D, Timens W. Association of current smoking with airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease and asymptomatic smokers. Respiratory Medicine: COPD Update. 2005;1(2):61-61. doi: 10.1016/j.rmedu.2005.09.009.
  21. Magno F, Di Stefano A. Contribution of bronchial biopsies in the evaluation of pathogenesis and progression of COPD. Monaldi Arch Chest Dis. 2007;67(4):229-233.
  22. Di Stefano A, Caramori G, Ricciardolo F, Capelli A, Adcock I, Donner C. Cellular and molecular mechanisms in chronic obstructive pulmonary disease: an overview. Clin Exp Allergy. 2004;34(8):1156-1167. doi: 10.1111/j.1365-2222.2004.02030.x.
  23. Gosman M. Increased number of B-cells in bronchial biopsies in COPD. Eur Respir J. 2006;27(1):60-64. doi: 10.1183/09031936.06.00007005.
  24. Ekberg-Jansson A, Amin K, Bake B et al. Bronchial mucosal mast cells in asymptomatic smokers relation to structure, lung function and emphysema. Respir Med. 2005;99(1):75-83. doi: 10.1016/j.rmed.2004.05.013.
  25. Soltani A, Ewe Y, Lim Z et al. Mast cells in COPD airways: relationship to bronchodilator responsiveness and angiogenesis. Eur Respir J. 2011;39(6):1361-1367. doi: 10.1183/09031936.00084411.
  26. Mortaz E, Folkerts G, Redegeld F. Mast cells and COPD. Pulmon Pharmacol Ther. 2011;24(4):367-372. doi: 10.1016/j.pupt.2011.03.007.
  27. Букреева Е.Б., Сеитова Г.Н., Кремис И.С., Пузырёв В.П. Ассоциация полиморфных вариантов генов цитокинов TNF и ИЛ-8 с развитием хронической обструктивной болезни легких. Бюллетень Сибирской медицины. 2010;9(3):91-97.
  28. Букреева Е.Б., Сеитова Г.Н., Кремис И.С., Пузырёв В.П. Анализ взаимосвязи полиморфизмов генов TNF и ИЛ-8 с формированием клинических особенностей хронической обструктивной болезни легких. Бюллетень Сибирской медицины. 2010;9(5):88-92.
  29. Eltboli O, Bafadhel M, Hollins F et al. COPD exacerbation severity and frequency is associated with impaired macrophage efferocytosis of eosinophils. BMC Pulmon Med. 2014;14(1):112. doi: 10.1186/1471-2466-14-112.
  30. Черногорюк Г.Э. и др. Активация антипротеиназ в бронхиальном регионе — фактор толерантности формирования хронической обструктивной болезни лёгких у здоровых злостных курильщиков. Бюллетень СО РАМН. 2010;30(3):124-129.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2016

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».