The role of immune system in development of structural changes in colonic mucosa in diverticulosis


如何引用文章

全文:

详细

Aim. To determine the role of immune response with production of auto- and heterologous antibodies (Ab) in development of the pathological process and in structural changes in colon mucosa (CM) in diverticulosis (Dv).
Material and methods. Of 219 Dv patients, 39 were newly diagnosed with x-ray-detected signs of previous inflammation (group 1), 180 had earlier detected Dv which was confirmed and endoscopic examination detected inflammation (group 2). The comparison group consisted of 25 patients with irritable colon syndrome. The immune status was assessed by concentration of immunoglobulins (Ig), auto- and heterologous Ab. Antibodies to catalytic cytoplasmic antigens to proteinase-3, myeloperoxidase, bactericide protein BPI, tissue transglutaminase (tTG) and antiglycanic Ab were detected with solid-phase enzyme immunoassay.
Results. IgA and IgG levels in group 2 were significantly higher than in group 1 and in the controls. Elevation of both IgA and IgG levels reflects activation of B-cell immunity. Group 2 patients had a higher level of Ab to endogenic peptides Saccharomyces cerevisiae (ASCA) of class IgG and IgA than group 1 and controls. The level of Ab to tissue molecules was elevated: antibodies to tTG IgG were detected in both groups - in group 2 twice more often than in group 1, while Ab to BPI - in 27% cases in group 1 and in 97% - in group 2. IgG Ab to antigens associated with phagocytic cells were detected in group 2, while Ab in group 1 were positive in single cases.
Conclusion. Activation of immune response with a high concentration of IgA and IgG, Ab to tissue antigens (BPI, tTG) and IgGAb to catalytic antigens is characteristic of chronic course of Dv. Morphological changes in CM reflect different severity of inflammation-dystrophic process.

作者简介

Svetlana Levchenko

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Email: sv_levchenko@list.ru
канд. мед. наук, и. о. ст. науч. сотр. рентгенологического отд-ния ЦНИИ гастроэнтерологии, тел.: 8-495-304-39-36; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Raisa Gudkova

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. иммунологии; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Valentina Potapova

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. патоморфологии; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Asfol'd Parfenov

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, проф., рук. отд. патологии кишечника; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Vera Rogozina

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

канд. мед. наук, врач-эндоскопист; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Leonid Lazebnik

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, проф., дир. ЦНИИГ; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

S Levchenko

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

R Gudkova

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

V Potapova

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

A Parfenov

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

V Rogozina

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

L Lazebnik

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

参考

  1. Парфенов А. И. Энтерология. М.; 2009.
  2. Milner P., Crowey R., Kamm M. A. et al. Vasoactive intestinal polypeptide levels in sigmoid colon in idiopathic constipation and deverticular disease. Gastroenterology 1990; 99: 666-675.
  3. Parra-Blanco A. Bacterial flora in digestive disease. Focus in rifaximin / Eds C. Scarpingato, A. Lanas. Paris; 2006.
  4. Starte L. L., Vau L. U. U., Aldoori W. H. et al. Obesity increases the risks of diverticulitis and diverticular bleeding. Gastroenterology 2009; 136: 115-122.
  5. Francoeur C., Bouatrouss Y., Seltana A. et al. Degeneration of the pericryptal myofibroblast sheath by proinflammatory cytokines in inflammatory bowel diseases. Gastroenterology 2009; 136: 268-277.
  6. Ковальчук Л. В., Хорева Р. В., Варивода А. С. Врожденные компоненты иммунитета. Toll-подобные рецепторы в норме и иммунопатологии. Журн. микробиол. 2005; 4: 96- 104.
  7. Хаитов Р. М., Пащенков М. В., Пинегин Б. В. Роль паттернраспознающих рецепторов во врожденном и адаптивном иммунитете. Иммунология 2009; 1: 66-76.
  8. Vinderola G., Matar C., Perdigon G. Role of intestinal epithelial cells in immune effects mediated by gram-positive probiotic bacteria: involvement of toll-like receptors. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2005; 12 (9): 1075-1084.
  9. Underhill D. M., Ozinscy A. Toll-like receptors: key mediators of microbe detection. Curr. Opion. Immunol. 2002; 14: 103- 110.
  10. Rakoff-Nahoum S., Paglino J., Esmali-Varzaeh F. et al. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors for intestinal homeostasis. Cell 2004; 118 (2): 229-241.
  11. MacDonald T. T., Monteleone G., Pender S. L. F. Recent developments in the immunology of inflammatory bowel disease. Scand. J. Immunol. 2000; 51: 2-9.
  12. Schultz G. S., Ladwig G., Wysock A. Extracellular matrix: review of its roles in acute and chronic wounds. World Wide Wounds; 2005.
  13. Гудкова Р. Б., Левченко С. В., Парфенов А. И. и др. Особенности иммунного ответа на эндогенные пептиды при болезни Крона и дивертикулезе толстой кишки. Аллергол. и иммунол. 2009; 10 (2): 264-265.
  14. Traub O., Berk B. C. Prevention of complications Saccharomyces cerevisiae (IgASCA) and symptomatic recurrences in diverticular disease with mesalazine: a 12-month follow-up. N. Engl. J. Med. 2002; 346 (9): 662-667.
  15. Левченко С. В., Гудкова Р. Б., Потапова В. Б., Лазебник Л. Б. Реакция иммунокомпетентных клеток и структурные изменения слизистой оболочки толстой кишки у больных дивертикулярной болезнью. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2009; 5: 22-26.
  16. Rye-Sang Lee, Song-Vi Han, Kwon-Geue Ryn, Dong-Hyun Kim. The degradation of glycosaminoglycans by intestinal mycroflora detercuoates colitis in mice. Inflammation 2009; 32 (1): 27-36.
  17. Byrne G., Ryan F., Jackson J. et al. Mutagenesis of the catalytic triad of tissue transglutaminase abrogates celiac disease IgA autoantibody binding. Gut 2007; 56: 336-341.
  18. Abrea M. T., Fukata M., Arditi M. TLR signaling in the gut in health and disease. J. Immunol. 2005; 174 (8): 4453-4460.
  19. Que F. G., Gores G. J. Cell death by apoptosis: basic concepts and disease relevance for the gastroenterologist. Gastroenterology 1996; 110: 1238-1243.
  20. Терских В. В., Васильев А. В., Воронтеляк Е. А. Самоподдержание стволовых клеток: Роль асимметричного деления. Изв. РАН. Сер. биол. 2009; 5: 509-514.
  21. Perdigon G., Galdeano C. M., Valdez J. C. et al. Interaction of lactic acil bacteria with gut immune system. Eur. J. Clin. Nutr. 2002; 56: 21-26.
  22. Plaen I. G., Han X.-B., Liu X. et al. Lipopolysaccharide induces CXCL2/macrophages inflammatory protein-2 gene expression in enterocytes via NF-kB activation: independence from endogenous TNF-α and platelet-activating factor. Immunology 2006; 118: 153-163.
  23. Vasuda T. Hyaluronan inhibits cytokine production by lipopolysacaride-stimulated U937 macrophages through down-regulation of NF-kB via ICAM-1. Inflamm. Res. 2007; 56 (6): 246- 253.
  24. Newland A., Russ G., Krishnan R. Natural killer cells prime the responsiveness of autologous CD4+ T cells in CTLA4-Ig and interleukin-10 mediated inhibition in an allogeneic dendritic cell-mixed lymphocyte reaction. Immunology 2006; 118: 216- 223.
  25. Akazawa A., Sakaida J., Higaki S. et al. Increased expression of tumor necrosis factor-α messenger RNA in the intestinal mucosa of inflammatory bowel disease, particularly in patients with disease in the inactive phase. J. Gastroenterol. 2002; 37: 345-353.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML
下载

版权所有 © Consilium Medicum, 2011

Creative Commons License
此作品已接受知识共享署名-非商业性使用-相同方式共享 4.0国际许可协议的许可。
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».