Роль иммунной системы в развитии структурных изменений слизистой оболочки толстой кишки при дивертикулезе


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Определить значение иммунного ответа с выработкой ауто- и гетерологичных антител (АТ) в развитии патологического процесса и в структурных изменениях в слизистой оболочке толстой кишки (СОТК) при дивертикулезе (Двкз).
Материалы и методы. Обследовали 219 больных Двк: у 39 диагноз установлен впервые, при рентгенологическом исследовании выявлены признаки перенесенного воспаления (Двкз I), у 180 подтверждены ранее обнаруженные дивертикулы, в области которых при эндоскопическом исследовании выявлено воспаление (Двкз II). В группу сравнения включили 25 больных с синдромом раздраженного кишечника. Иммунный статус оценивали по концентрации иммуноглобулинов (Ig) и ауто- и гетерологичных АТ. Антитела к каталитическим цитоплазматическим антигенам к протеиназе-3, миелопероксидазе, к бактерицидному белку, повышающему проницаемость (BPI), к тканевой трансглутаминазе (тТГ) и антигликановые АТ определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа.
Результаты. Уровни IgA и IgG у больных Двкз II были существенно выше, чем в группе Двкз I и в контроле. Сочетанное повышение уровней IgA и IgG свидетельствует об активации В-клеточного звена иммунитета. В группе Двкз II уровень АТ к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) классов IgG и IgA был существенно выше, чем в группе Двкз I и в контроле. Оказался повышенным уровень АТ к молекулам тканевого происхождения: антитела к тТГ IgG определялись в обеих группах, но у больных Двкз II в 2 раза чаще, чем в группе Двкз I, а АТ к белку, повышающему проницаемость, - в 27% случаев при Двкз I и в 97% - при Двкз II. АТ класса IgG к антигенам, связанным с фагоцитирующими клетками, выявлены при Двкз II, тогда как в группе Двкз I они были положительными в единичных случаях.
Заключение. Выявленная активация иммунного ответа с повышением концентрации IgA и IgG, АТ к тканевым антигенам (BPI, тТГ) и АТ IgG к каталитическим антигенам характерна для хронического течения Двкз. Морфологические изменения в СОТК свидетельствуют о различной степени выраженности воспалительно-дистрофического процесса.

Об авторах

Светлана Владимировна Левченко

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Email: sv_levchenko@list.ru
канд. мед. наук, и. о. ст. науч. сотр. рентгенологического отд-ния ЦНИИ гастроэнтерологии, тел.: 8-495-304-39-36; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Раиса Борисовна Гудкова

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. иммунологии; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Валентина Борисовна Потапова

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. патоморфологии; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Асфольд Иванович Парфенов

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, проф., рук. отд. патологии кишечника; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Вера Александровна Рогозина

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

канд. мед. наук, врач-эндоскопист; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Леонид Борисович Лазебник

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, проф., дир. ЦНИИГ; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

S V Levchenko

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

R B Gudkova

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

V B Potapova

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

A I Parfenov

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

V A Rogozina

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

L B Lazebnik

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Список литературы

  1. Парфенов А. И. Энтерология. М.; 2009.
  2. Milner P., Crowey R., Kamm M. A. et al. Vasoactive intestinal polypeptide levels in sigmoid colon in idiopathic constipation and deverticular disease. Gastroenterology 1990; 99: 666-675.
  3. Parra-Blanco A. Bacterial flora in digestive disease. Focus in rifaximin / Eds C. Scarpingato, A. Lanas. Paris; 2006.
  4. Starte L. L., Vau L. U. U., Aldoori W. H. et al. Obesity increases the risks of diverticulitis and diverticular bleeding. Gastroenterology 2009; 136: 115-122.
  5. Francoeur C., Bouatrouss Y., Seltana A. et al. Degeneration of the pericryptal myofibroblast sheath by proinflammatory cytokines in inflammatory bowel diseases. Gastroenterology 2009; 136: 268-277.
  6. Ковальчук Л. В., Хорева Р. В., Варивода А. С. Врожденные компоненты иммунитета. Toll-подобные рецепторы в норме и иммунопатологии. Журн. микробиол. 2005; 4: 96- 104.
  7. Хаитов Р. М., Пащенков М. В., Пинегин Б. В. Роль паттернраспознающих рецепторов во врожденном и адаптивном иммунитете. Иммунология 2009; 1: 66-76.
  8. Vinderola G., Matar C., Perdigon G. Role of intestinal epithelial cells in immune effects mediated by gram-positive probiotic bacteria: involvement of toll-like receptors. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2005; 12 (9): 1075-1084.
  9. Underhill D. M., Ozinscy A. Toll-like receptors: key mediators of microbe detection. Curr. Opion. Immunol. 2002; 14: 103- 110.
  10. Rakoff-Nahoum S., Paglino J., Esmali-Varzaeh F. et al. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors for intestinal homeostasis. Cell 2004; 118 (2): 229-241.
  11. MacDonald T. T., Monteleone G., Pender S. L. F. Recent developments in the immunology of inflammatory bowel disease. Scand. J. Immunol. 2000; 51: 2-9.
  12. Schultz G. S., Ladwig G., Wysock A. Extracellular matrix: review of its roles in acute and chronic wounds. World Wide Wounds; 2005.
  13. Гудкова Р. Б., Левченко С. В., Парфенов А. И. и др. Особенности иммунного ответа на эндогенные пептиды при болезни Крона и дивертикулезе толстой кишки. Аллергол. и иммунол. 2009; 10 (2): 264-265.
  14. Traub O., Berk B. C. Prevention of complications Saccharomyces cerevisiae (IgASCA) and symptomatic recurrences in diverticular disease with mesalazine: a 12-month follow-up. N. Engl. J. Med. 2002; 346 (9): 662-667.
  15. Левченко С. В., Гудкова Р. Б., Потапова В. Б., Лазебник Л. Б. Реакция иммунокомпетентных клеток и структурные изменения слизистой оболочки толстой кишки у больных дивертикулярной болезнью. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2009; 5: 22-26.
  16. Rye-Sang Lee, Song-Vi Han, Kwon-Geue Ryn, Dong-Hyun Kim. The degradation of glycosaminoglycans by intestinal mycroflora detercuoates colitis in mice. Inflammation 2009; 32 (1): 27-36.
  17. Byrne G., Ryan F., Jackson J. et al. Mutagenesis of the catalytic triad of tissue transglutaminase abrogates celiac disease IgA autoantibody binding. Gut 2007; 56: 336-341.
  18. Abrea M. T., Fukata M., Arditi M. TLR signaling in the gut in health and disease. J. Immunol. 2005; 174 (8): 4453-4460.
  19. Que F. G., Gores G. J. Cell death by apoptosis: basic concepts and disease relevance for the gastroenterologist. Gastroenterology 1996; 110: 1238-1243.
  20. Терских В. В., Васильев А. В., Воронтеляк Е. А. Самоподдержание стволовых клеток: Роль асимметричного деления. Изв. РАН. Сер. биол. 2009; 5: 509-514.
  21. Perdigon G., Galdeano C. M., Valdez J. C. et al. Interaction of lactic acil bacteria with gut immune system. Eur. J. Clin. Nutr. 2002; 56: 21-26.
  22. Plaen I. G., Han X.-B., Liu X. et al. Lipopolysaccharide induces CXCL2/macrophages inflammatory protein-2 gene expression in enterocytes via NF-kB activation: independence from endogenous TNF-α and platelet-activating factor. Immunology 2006; 118: 153-163.
  23. Vasuda T. Hyaluronan inhibits cytokine production by lipopolysacaride-stimulated U937 macrophages through down-regulation of NF-kB via ICAM-1. Inflamm. Res. 2007; 56 (6): 246- 253.
  24. Newland A., Russ G., Krishnan R. Natural killer cells prime the responsiveness of autologous CD4+ T cells in CTLA4-Ig and interleukin-10 mediated inhibition in an allogeneic dendritic cell-mixed lymphocyte reaction. Immunology 2006; 118: 216- 223.
  25. Akazawa A., Sakaida J., Higaki S. et al. Increased expression of tumor necrosis factor-α messenger RNA in the intestinal mucosa of inflammatory bowel disease, particularly in patients with disease in the inactive phase. J. Gastroenterol. 2002; 37: 345-353.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2011

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».