FROM PATHOLOGICAL PROCESSES TO PATHOGENESIS OF MEdICALLY ALLERGY

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

. In modern medicine huge interest causes the analysis of the nature of allergic diseases from positions of a complete organism. Are given total approach to an assessment of pathogenesis of an allergic disease which gives the chance to understand a number of situations which can be observed in the field of practical allergology in the present article. It is known that the sensitization of an organism can be shown to different factors (allergens) as rather exotic on the properties which aren't possessing any specific characteristics, that is symptoms of an allergic state can be shown and regardless of a type of allergen. Any allergic state needs to be considered through a prism of reaction of all organism which level is reflection of its reactivity. That is why symptoms of an allergy need to be considered as addi- tional protective mechanisms which turn on in regulation of a homeostasis at certain, often not shown clinically insolvency drainage дезинтоксикационных functions of an organism.

About the authors

I R Mavlyanov

Tashkent medical academy

A H Ashirmetov

Tashkent medical academy

Z I Mavlyanov

Tashkent medical academy

References

  1. Pleasants RA, Walker TR, Samuelson WM. Allergic reactions to parenteral betalactam antibiotics in patients with cystic fibrosis. Chest 1994; 106: 11241128.
  2. Pavlos R, Phillips EJ. Individualization of antiretroviral therapy. Pharmgenomics Pers Med. 2012; 5: 117.
  3. Pichler WJ. Drug Hypersensitivity. Karger, Basel; 2007.
  4. Adam J., Pichler W.J., Yerly D. Delayed drug hypersensitivity: models of Tcell stimulation Br J ClinPharmacol. 2010; 71:5 / 701707.
  5. Аsensi V., Collazos J., ValleGaray E. Can antiretroviral therapy be tailored to each human immunodeficiency virusinfected individual? Role of pharmacogenomics World J Virol. 2015; 12, № 4 (3): 169177.
  6. Wah Fung Tse, Weimin Yang, Wenlong Huang. A narrative review of costeffectiveness analysis of people living with HIV treated with HAART: from interventions to outcomes Clinicoecon Outcomes Res. 2015; 7: 431439.
  7. Новиков Д.К., Сергеев Ю.В., Новиков П.Д. Лекарственная аллергия, М. 2001, 312 с.
  8. ElGhaiesh S, Monshi MM, Whitaker P, et al. Characterization of the antigen specificity of Tcell clones from piperacillinhypersensitive patients with cystic fibrosis. J Pharmacol ExpTher 2012; 341: 597610.
  9. Castrejon JL, Berry N, ElGhaiesh S, et al. Stimulation of human T cells with sulfonamides and sulfonamide metabolites. J Allergy ClinImmunol 2010; 125: 4118.e4.
  10. Watkins S, Pichler WJ. Sulfamethoxazole induces a switch mechanism in T cell receptors containing TCRVbeta201, altering pHLA recognition. PLoS One 2013; 8: e76211.
  11. Wuillemin N, Adam J, Fontana S, et al. HLA haplotype determines hapten or pi T cell reactivity to flucloxacillin. J Immunol 2013; 190: 495664.
  12. Monshi MM, Faulkner L, Gibson A, et al. Human leukocyte antigen (HLA)B*57:01restricted activation of drugspecific T cells provides the immunological basis for flucloxacillininduced liver injury. Hepatology 2013; 57: 72739.
  13. Picard D, Janela B, Descamps V, et al. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): a multiorgan antiviral T cell response. SciTransl Med 2010; 2: 4662.
  14. Mallal S, Nolan D, Witt C, et al. Association between presence of HLAB*5701, HLADR7, and HLADQ3 and hypersensitivity to HIV1 reversetranscriptase inhibitor abacavir. Lancet 2002; 359: 727732.
  15. McCormack M, Alfirevic A, Bourgeois S, et al. HLAA*3101 and carbamazepineinduced hypersensitivity reactions in Europeans. N Engl J Med 2011; 364: 11341143.
  16. Hung SI, Chung WH, Liou LB, et al. HLAB*5801 allele as a genetic marker for severe cutaneous adverse reactions caused by allopurinol. ProcNatlAcadSci USA 2005; 102: 41344139.
  17. Cargnin S, Jommi C, Canonico PL, et al. Diagnostic accuracy of HLAB*57: 01 screening for the prediction of abacavir hypersensitivity and clinical utility of the test: a metaanalytic review. Pharmacogenomics. 2014; 15: 963976.
  18. Pirmohamed M, Back DJ. The pharmacogenomics of HIV therapy. Pharmacogenomics J. 2001; 1: 243253.
  19. Vitezica ZG, Milpied B, Lonjou C, et al. HLADRB1*01 associated with cutaneous hypersensitivity induced by nevirapine and efavirenz. AIDS 2008; 22: 540541.
  20. Yuan J, Guo S, Hall D, et al. Toxicogenomics of nevirapineassociated cutaneous and hepatic adverse events among populations of African,Asian, and European descent. AIDS 2011; 25: 12711280.
  21. Chantarangsu S, Mushiroda T, Mahasirimongkol S, et al. HLAB*3505 alleleis a strong predictor for nevirapineinduced skin adverse drug reactions inHIVinfected Thai patients. Pharmacogenet Genomics 2009; 19: 139146.
  22. Haas DW, Bartlett JA, Andersen JW, et al. Pharmacogenetics of nevirapineassociated hepatotoxicity: an Adult AIDS Clinical Trials Group collaboration. Clin Infect Dis. 2006; 43: 783786.
  23. Martin AM, Nolan D, James I, et al. Predisposition to nevirapine hypersensitivity associated with HLADRB1*0101 and abrogated by low CD4 Tcell counts. AIDS. 2005; 19: 9799.
  24. Tassaneeyakul W, Tiamkao S, Jantararoungtong T, et al. Association between HLAB*1502 and carbamazepineinduced severe cutaneous adverse drug reactions in a Thai population. Epilepsia 2010; 51: 92630.
  25. Ding WY, Lee CK, Choon SE. Cutaneous adverse drug reactions seen in a tertiary hospital in Johor, Malaysia. Int J Dermatol 2010; 49: 83441.
  26. Lonjou C, Borot N, Sekula P, et al. A European study of HLAB in StevensJohnson syndrome and toxic epidermal necrolysis related to five highrisk drugs. Pharmacogenet Genomics 2008; 18: 99107.
  27. Ikeda H, Takahashi Y, Yamazaki E, et al. HLA class I markers in Japanese patients with carbamazepineinduced cutaneous adverse reactions. Epilepsia 2010; 51: 297300.
  28. Genin E, Chen DP, Hung SI, Sekula P, Schumacher M, Chang PY, et. al. HLAA* 31:01 and different types of carbamazepineinduced severe cutaneous adverse reactions: an international study and metaanalysis. Pharmacogenomics J 2014; 14: 281288.
  29. McCormack M, Alfirevic A, Bourgeois S, et. al. HLAA*3101 and carbamazepineinduced hypersensitivity reactionsin Europeans. N Engl J Med 2011; 364: 11341143.
  30. Ozeki T, Mushiroda T, Yowang A, et al. Genomewide association study identifies HLAA*3101 allele as a genetic risk factor for carbamazepineinduced cutaneous adverse drug reactions in Japanese population. Hum Mol Genet 2011; 20: 10341041.
  31. Lichtenfels M, Farrell J, Ogese MO, et al. HLA restriction of carbamazepinespecific TCell clones from an HLAA*31:01positive hypersensitive patient. Chem Res Toxicol 2014; 27: 175177.
  32. Rodriguesa R. de Oliveira, Germano P. de Carvalhoa, Gomes E.A. de Arrudac et al. Interleukin10 gene polymorphism (-1082G/A) and allergy to efavirenz in patients infected with human immunodeficiency virus Braz J infect dis. 2014; 18 (4): 445448.
  33. Jinno H, TanakaKagawa T, OhnoA et al. Functional characterization of cytochrome P450 2B6 allelic variants. Drug MetabDispos 2003; 31: 398403.
  34. Yuan J, Guo S, Hall D et al. Toxicogenomics of nevirapineassociatedcutaneous and hepatic adverse events among populations of African, Asian, and European descent. AIDS 2011; 25: 12711280.
  35. Sinxadi PZ, Leger PD, McIlleron HM, et al. Pharmacogenetics of plasma efavirenz exposure in HIVinfected adults and children in South Africa. Br J ClinPharmacol. 2015; 80: 146156.
  36. Chung WH, Chang WC, Lee YS, et al. Genetic variants associated with phenytoinrelated severe cutaneous adverse reactions. JAMA 2014; 312: 52534.
  37. Thornhill J., Fidler S., Frater J. Advancing the HIV cure agenda: the next 5 years. Current Opinion in Infectious Diseases. 2015; 28 (1): 19.
  38. Di Santo R. Inhibiting the HIV integration process: past, present, and the future. J Med Chem. 2014; 57: 539566.
  39. Mammen AL, Gaudet D, Brisson D, et al. Increased frequency of DRB1*11:01 in antihydroxymethylglutaryl coenzyme A reductaseassociated autoimmune myopathy. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012; 64: 12331237.
  40. Goldstein JI, Jarskog LF, Hilliard C, et al. Clozapineinduced agranulocytosis is associated with rare HLADQB1 and HLAB alleles. Nat Commun 2014; 5: 4757.
  41. Yip VL, Marson AG, Jorgensen AL, Pirmohamed M, Alfirevic A. HLA genotype and carbamazepineinduced cutaneous adverse drug reactions: a systematic review. ClinPharmacolTher 2012; 92: 757565.
  42. Lonjou C, Thomas L, Borot N, et al. A marker for StevensJohnson syndrome.: ethnicity matters. Pharmacogenomics J 2006; 6: 265268.
  43. Mallal S, Phillips E, Carosi G, et al. HLAB*5701 screening for hypersensitivity to abacavir. N Engl J Med 2008; 358: 568579.
  44. Daly AK, Donaldson PT, Bhatnagar P, et al. HLAB*5701 genotype is a major determinant of druginduced liver injury due to flucloxacillin. Nat Genet 2009; 41: 816819.
  45. Singer JB, Lewitzky S, Leroy E, et al. A genome wide study identifies HLA alleles associated with lumiracoxibrelated liver injury. Nat Genet 2010; 42: 711714.
  46. Lucena MI, Molokhia M, Shen Y, et al. Susceptibility to amoxicillinclavulanateinduced liver injury is influenced by multiple HLA class I and II alleles. Gastroenterology 2011; 141: 338347.
  47. Hebbring SJ, Schrodi SJ, Ye Z, et al. A PheWASapproach in studying HLADRB1*1501. Genes Immun 2013; 14: 187191.
  48. Pirmohamed M, Park K. Mechanism of clozapineinduced agranulocytosis: current status of research and implications for drug development. CNS Drugs 1997; 7: 139158.
  49. Clay PG. The abacavir hypersensitivity reaction: a review. ClinTher 2002; 24: 15021514.
  50. Gueant JL, Romano A, CornejoGarcia JA, et al. HLADRA variants predict penicillin allergy in genomewide fine mapping genotyping. J Allergy ClinImmunol 2015; 135: 253259.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2017 Mavlyanov I.R., Ashirmetov A.H., Mavlyanov Z.I.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».