Генетические факторы риска пищевой аллергии: обзор полногеномных исследований

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обоснование. Пищевая аллергия является актуальной проблемой для общественного здравоохранения во всём мире: заболевание снижает качество жизни пациентов, повышает риск развития непрогнозируемых анафилактических реакций.

Цель ― анализ генетических исследований в когортах пациентов с пищевой аллергией, направленных на оценку роли генетических факторов в развитии данной патологии.

Материалы и методы. Проведён анализ результатов полногеномных ассоциативных исследований по изучению влияния генетических факторов на развитие пищевой аллергии. В обзор включены оригинальные статьи, опубликованные в период с 01.01.2012 по 31.12.2021.

Результаты. Данный обзор позволил систематизировать данные о связи генетических вариаций, связанных с пищевой аллергией, в результате полногеномного скрининга. Из 8 анализируемых исследований максимальный эффект с развитием IgE-опосредованной пищевой аллергии на арахис установлен для варианта rs10018666 гена SLC2A9 у европейцев. Для некоторых аллергенов найдены ассоциации со специфическими локусами: например, варианты rs9273440 (HLA-DQB1), rs115218289 (ITGA6), rs10018666 (SLC2A9) и другие являются уникальными для арахиса. Ассоциированные варианты связаны преимущественно с нарушениями врождённого/адаптивного иммунного ответа и функционирования эпителиального барьера, подтверждая их ведущую роль в развитии пищевой аллергии. Помимо ассоциаций с пищевой аллергией, большинство идентифицированных генов влияют на развитие других фенотипов аллергического марша, включая атопический дерматит, атопическую бронхиальную астму, аллергический ринит, а также неаллергических заболеваний (сахарный диабет 2-го типа, болезнь Паркинсона, инфаркт миокарда и др.).

Заключение. Суммируя результаты полногеномных ассоциативных исследований, необходимо отметить, что в развитии пищевой аллергии участвуют варианты, локализованные как в известных для атопии, так и во вновь выявленных локусах, не имеющих отношение к развитию других аллергических заболеваний. Особенности структуры пищевой сенсибилизации и недостаточность исследований по вопросам подверженности пищевой аллергии в России определяют направление дальнейших научных исследований в этой области.

Об авторах

Ульяна Вениаминовна Кутас

Сибирский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: uliaka007@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3495-0832
SPIN-код: 3201-5750
Россия, Томск

Ольга Сергеевна Федорова

Сибирский государственный медицинский университет

Email: fedorova.os@ssmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-7130-9609
SPIN-код: 5285-4593
Россия, Томск

Елена Юрьевна Брагина

Томский национальный исследовательский медицинский центр, Научно-исследовательский институт медицинской генетики

Email: elena.bragina72@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-1103-3073
SPIN-код: 8776-6006
Россия, Томск

Список литературы

  1. Muraro A., Werfel T., Hoffmann-Sommergruber K., et al. EAACI Food allergy and anaphylaxis guidelines: Diagnosis and management of food allergy // Allergy. 2014. Vol. 69, N 8. P. 1008–25. doi: 10.1111/all.12429
  2. Agache I., Akdis C.A., Chivato T., et al. EAACI white paper on research, innovation and quality care. 2019 [Accessed 2019 Febr 14]. Режим доступа: www.eaaci.org/resources/books/white-paper.html. Дата обращения: 15.01.2022.
  3. Gupta R.S., Warren C.M., Smith B.M., et al. The public health impact of parent-reported childhood food allergies in the United States // Pediatrics. 2018. Vol. 142, N 6. P. e20181235. doi: 10.1542/peds.2018-1235
  4. Федорова О.С. Распространенность пищевой аллергии у детей в мировом очаге описторхоза // Бюллетень сибирской медицины. 2010. Т. 9, № 5. С. 102–107. doi: 10.20538/1682-0363-2010-5-102-107
  5. Renz H., Allen K.J., Sicherer S.H., et al. Food allergy // Nature Rev Disease Primers. 2018. Vol. 4, N 1. P. 1–20. doi: 10.1038/nrdp.2017.98
  6. Sicherer S.H., Sampson H.A. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management // J Allergy Clin Immunol. 2018. Vol. 141, N 1. P. 41–58. doi: 10.1016/j.jaci.2017.11.003
  7. Wahn U. What drives the allergic march? // Allergy. 2000. Vol. 55, N 7. P. 591–599. doi: 10.1034/j.1398-9995.2000.00111.x
  8. Li J., Ogorodova L.M., Mahesh P.A., et al. Comparative study of food allergies in children from China, India, and Russia: the EuroPrevall-INCO surveys // J Allergy Clin Immunol Pract. 2020. Vol. 8, N 4. P. 1349–1358.e16. doi: 10.1016/j.jaip.2019.11.042
  9. Paul J.T., Gowland M.H., Sharma V., et al. Increase in anaphylaxis-related hospitalizations but no increase in fatalities: an analysis of United Kingdom national anaphylaxis data, 1992–2012 // J Allergy Clin Immunol. 2015. Vol. 135, N 4. P. 956–963.e1. doi: 10.1016/j.jaci.2014.10.021
  10. Wood R., Camargo C., Lieberman P., et al. Anaphylaxis in America: the prevalence and characteristics of anaphylaxis in the United States // J Allergy Clin Immunol. 2014. Vol. 133, N 2. P. 461–467. doi: 10.1016/j.jaci.2013.08.016
  11. Simons F.E., Ebisawa M., Sanchez-Borges M., et al. 2015 update of the evidence base: World Allergy Organization anaphylaxis guidelines // World Allergy Organ J. 2015. Vol. 8, N 1. P. 32. doi: 10.1186/s40413-015-0080-1
  12. Tham E.H., Leung D.Y. Mechanisms by which atopic dermatitis predisposes to food allergy and the atopic march // Allergy Asthma Immunol Res. 2019. Vol. 11, N 1. P. 4–15. doi: 10.4168/aair.2019.11.1.4
  13. Sicherer S.H., Furlong T.J., Maeset H.H., et al. Genetics of peanut allergy: A twin study // J Allergy Clin Immunol. 2000. Vol. 106, N 1, Pt 1. Р. 53–56. doi: 10.1067/mai.2000.108105
  14. Spergel J.M., Beausoleil J.L., Pawlowski N.A. Resolution of childhood peanut allergy // Annals Allergy Asthma Immunol. 2000. Vol. 85, N 6, Pt 1. P. 473–476. doi: 10.1016/S1081-1206(10)62574-4
  15. Kanchan K., Clay S., Irizar H., et al. Current insights into the genetics of food allergy // Am Acad Allergy Asthma Immunol. 2021. Vol. 147, N 1. P. 15–28. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.039
  16. Hong X., Hao K., Ladd-Acosta C., et al. Genome-wide association study identifies peanut allergy-specific loci and evidence of epigenetic mediation in US children // Nature Communications. 2015. N 6. P. 6304. doi: 10.1038/ncomms7304
  17. Khor S., Hao K., Ladd-Acosta C., et al. Genome-wide association study of self-reported food reactions in Japanese identifies shrimp and peach specific loci in the HLA-DR/DQ gene region // Sci Reports. 2017. Vol. 8, N 1. P. 1069. doi: 10.1038/s41598-017-18241-w
  18. Rubicz R., Yolken R., Alaedini A., et al. Genome-Wide genetic and transcriptomic investigation of variation in antibody response to dietary antigens // Genetic Epidemiol. 2014. Vol. 38, N 5. P. 439–446. doi: 10.1002/gepi.21817
  19. Liu X., Hong X., Tsai H.J., et al. Genome-wide association study of maternal genetic effects and parent-of-origin effects on food allergy // Medicine. 2018. Vol. 97, N 9. P. e0043. doi: 10.1097/MD.0000000000010043
  20. Marenholz I., Grosche S., Kalb B., et al. Genome-wide association study identifies the SERPINB gene cluster as a susceptibility locus for food allergy // Nature Communications. 2017. Vol. 8, N 1. P. 1056. doi: 10.1038/s41467-017-01220-0
  21. Fukunaga K., Chinuki Y., Hamada Y., et al, Genome-wide association study reveals an association between the HLA-DPB1*02:01:02 allele and wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis // Am J Human Genetics. 2021. Vol. 108, N 8. P. 1540–1548. doi: 10.1016/j.ajhg.2021.06.017
  22. Asai Y., Eslami A., Ginkel C.D., et al. Genome-wide association study and meta-analysis in multiple populations identifies new loci for peanut allergy and establishes c11orf30/EMSY as a genetic risk factor for food allergy // J Allergy Clin Immunol. 2017. Vol. 141, N 3. P. 991–1001. doi: 10.1016/j.jaci.2017.09.015
  23. Martino D.J., Ashley S., Koplin J., et al. Genome-wide association study of peanut allergy reproduces association with amino acid polymorphisms in HLA-DRB1 // Clin Exp Allergy. 2016. Vol. 47, N 2. P. 217–223. doi: 10.1111/cea.12863
  24. Ozaki K., Ohnishi Y., Iida A., et al. Functional SNPs in the lymphotoxin-alpha gene that are associated with susceptibility to myocardial infarction // Nature Genetics. 2002. Vol. 32, N 4. P. 650–654. doi: 10.1038/ng1047
  25. Klein R.J., Zeiss C., Chew E.Y., et al. Complement factor H polymorphism in age-related macular degeneration // Science. 2005. Vol. 308, N 5720. P. 385–389. doi: 10.1126/science.1109557
  26. Duerr R.H., Taylor K.D., Brant S.R., et al. A genome-wide association study identifies IL23R as an inflammatory bowel disease gene // Science. 2006. Vol. 314, N 5804. P. 1461–1463. doi: 10.1126/science.1135245
  27. Lacher M., Schroepf S., Helmbrecht J., et al. Association of the interleukin-23 receptor gene variant rs11209026 with Crohn’s disease in German children // Asta paediatrica. 2010. Vol. 99, N 5. P. 727–733. doi: 10.1111/j.1651-2227.2009.01680.x
  28. Zhu Z., Lee P.H., Chaffin M.D., et al. A genome-wide cross-trait analysis from UK Biobank highlights the shared genetic architecture of asthma and allergic diseases // Nature Genetics. 2018. Vol. 50, N 6. P. 857–864. doi: 10.1038/s41588-018-0121-0
  29. Melen E., Granell R., Kogevinas M., et al. Genome-wide association study of body mass index in 23 000 individuals with and without asthma // Clin Exp Allergy. 2013. Vol. 43, N 4. P. 463–74. doi: 10.1111/cea.12054
  30. Sandilands A., Sutherland C., Irvine A.D., et al., Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease // J Cell Sci. 2009. Vol. 122, N 9. P. 1285–1294. doi: 10.1242/jcs.033969
  31. Drislane C., Irvine A.D. The role of filaggrin in atopic dermatitis and allergic disease // Ann Allergy Asthma Immunol. 2020. Vol. 124, N 1. P. 36–43. doi: 10.1016/j.anai.2019.10.008
  32. Baurecht H., Irvine A.D., Novaket N., et al. Toward a major risk factor for atopic eczema: Meta-analysis of filaggrin polymorphism data // J Allergy Clin Immunol. 2007. Vol. 120, N 6. P. 1406–1412. doi: 10.1016/j.jaci.2007.08.067
  33. Brown S.J., Asai Y., Cordell H.J., et al. Loss-of-function variants in the filaggrin gene are a significant risk factor for peanut allergy // J Allergy Clin Immunol. 2011. Vol. 127, N 3. P. 661–667. doi: 10.1016/j.jaci.2011.01.031
  34. MacArthur J., Bowler E., Cerezo M., et al. The new NHGRI-EBI Catalog of published genome-wide association studies (GWAS Catalog) // Nucleic Acids Res. 2017. Vol. 45. P. 896–901. doi: 10.1093/nar/gkw1133
  35. Chen J., Chen Q., Wu C., et al. Genetic variants of the C11orf30-LRRC32 region are associated with childhood asthma in the Chinese population // Allergologia Immunopathol. 2020. Vol. 48, N 4. P. 390–394. doi: 10.1016/j.aller.2019.09.002
  36. Manz J. Regulatory mechanisms underlying atopic dermatitis: Functional characterization of the C11orf30/LRRC32 locus and analysis of genome-wide expression profiles in patients: dissertation. Neuherberg: Technical University of Munich, 2017.
  37. Hughes-Davies L., Huntsman D., Ruas M., et al. EMSY links the BRCA2 pathway to sporadic breast and ovarian cancer // Cell. 2003. Vol. 115, N 5. P. 523–535. doi: 10.1016/s0092-8674(03)00930-9
  38. Greisenegger E.K., Zimprich F., Zimprich A., et al. Association of the chromosome 11q13.5 variant with atopic dermatitis in Austrian patients // Eur J Dermatol. 2013. Vol. 23, N 2. P. 142–145. doi: 10.1684/ejd.2013.1955
  39. Ollendorff V., Szepetowski P., Mattei M.G., et al. New gene in the homologous human 11q13-q14 and mouse 7F chromosomal regions // Mamm Genome. 1992. Vol. 2, N 3. P. 195–200. doi: 10.1007/BF00302877
  40. Kubo A., Shiohama A., Sasaki T., et al. Mutations in SERPINB7, encoding a member of the serine protease inhibitor superfamily, cause Nagashima-type palmoplantar keratosis // Am J Human Genetics. 2013. Vol. 93, N 5. P. 945–956. doi: 10.1016/j.ajhg.2013.09.015
  41. Karczewski K.J., Francioli L.C., Tiao G., et al. The mutational constraint spectrum quantified from variation in 141,456 humans // Nature. 2020. Vol. 581, N 7809. P. 434–443. doi: 10.1038/s41586-020-2308-7
  42. Johnatty S.E., Beesley J., Chen X., et al. Evaluation of candidate stromal epithelial cross-talk genes identifies association between risk of serous ovarian cancer and TERT, a cancer susceptibility “hot-spot” // PLOS Genetics. 2010. Vol. 6, N 7. P. e1001016. doi: 10.1371/journal.pgen.1001016.
  43. Xia Y., Li Y., Du Y., et al. Association of MEGSIN 2093C-2180T haplotype at the 3’ untranslated region with disease severity and progression of IgA nephropathy // Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. Vol. 21, N 6. P. 1570–1574. doi: 10.1093/ndt/gfk096
  44. Xia Y.F., Huang S., Li X., et al. A family-based association study of megsin A23167G polymorphism with susceptibility and progression of IgA nephropathy in a Chinese population // Clin Nephrol. 2006. Vol. 65, N 3. P. 153–159. doi: 10.5414/cnp65153
  45. Lim C.S., Kim S.M., Oh Y.K., et al. Megsin 2093T-2180C haplotype at the 3’ untranslated region is associated with poor renal survival in Korean IgA nephropathy patients // Clin Nephrol. 2008. Vol. 70, N 2. P. 101–109. doi: 10.5414/cnp70101
  46. Maixnerova D., Merta M., Reiterova J., et al. The influence of two megsin polymorphisms on the progression of IgA nephropathy // Folia Biologica. 2008. Vol. 54, N 2. P. 40–45.
  47. Fenner J., Silverberg N.B. Skin diseases associated with atopic dermatitis // Clin Dermatol. 2018. Vol. 36, N 5. P. 631–640. doi: 10.1016/j.clindermatol.2018.05.004
  48. Ellinghaus D., Baurecht H., Esparza-Gordillo J., et al. High-density genotyping study identifies four new susceptibility loci for atopic dermatitis // Nature Genetics. 2013. Vol. 45, N 7. P. 808–812. doi: 10.1038/ng.2642
  49. Newton-Cheh C., Johnson T., Gateva V., et al. Genome-wide association study identifies eight loci associated with blood pressure // Nature Genetics. 2009. Vol. 41, N 6. P. 666–676. doi: 10.1038/ng.361
  50. Niu W., Zhang Y., Ji K., et al. Confirmation of top polymorphisms in hypertension genome wide association study among Han Chinese // Clin Chimica Acta. 2010. Vol. 411, N 19-20. P. 1491–1495. doi: 10.1016/j.cca.2010.06.004
  51. Hong K.W., Jin H.S., Lim J.E., et al. Recapitulation of two genomewide association studies on blood pressure and essential hypertension in the Korean population // J Human Genetics. 2010. Vol. 55, N 6. P. 336–341. doi: 10.1038/jhg.2010.31
  52. Wain L.V., Verwoert G.C., O’Reilly P.F., et al. Genome-wide association study identifies six new loci influencing pulse pressure and mean arterial pressure // Nature Genetics. 2011. Vol. 43, N 10. P. 1005–1011. doi: 10.1038/ng.922
  53. Rivadeneira F., Styrkársdottir U., Estrada K., et al. Twenty bone-mineral-density loci identified by large-scale meta-analysis of genome-wide association studies // Nature Genetics. 2009. Vol. 41, N 11. P. 1199–206. doi: 10.1038/ng.446
  54. Do C.B., Tung J.Y., Dorfman E., et al. Web-based genome-wide association study identifies two novel loci and a substantial genetic component for Parkinson’s disease // PLOS Genetics. 2011. Vol. 7, N 6. P. e1002141. doi: 10.1371/journal.pgen.1002141
  55. Kiel D.P., Demissie S., Dupuis J., et al. Genome-wide association with bone mass and geometry in the Framingham Heart Study // BMC Med Genetics. 2007. Vol. 8, Suppl. 1. P. S14. doi: 10.1186/1471-2350-8-S1-S14
  56. Schunkert H., König I.R., Kathiresan S., et al. Large-scale association analysis identifies 13 new susceptibility loci for coronary artery disease // Nature Genetics. 2011. Vol. 43, N 4. P. 333–338. doi: 10.1038/ng.784
  57. Zhang F., Liu H., Chen S., et al. Identification of two new loci at IL23R and RAB32 that influence susceptibility to leprosy // Nature Genetics. 2011. Vol. 43, N 12. P. 1247–1251. doi: 10.1038/ng.973
  58. Hendrickson S.L., Lautenberger J.A., Chinn L.W., et al. Genetic variants in nuclear-encoded mitochondrial genes influence AIDS progression // PLoS One. 2010. Vol. 5, N 9. P. e12862. doi: 10.1371/journal.pone.0012862
  59. Augustin R., Carayannopoulos M.O., Dowd L.O., et al. Identification and characterization of human glucose transporter-like protein-9 (GLUT9): Alternative splicing alters trafficking // J Biological Chemistry. 2004. Vol. 279, N 16. P. 16229–16236. doi: 10.1074/jbc.M312226200
  60. Bobulescu I.A., Moe O.W. Renal transport of uric acid: Evolving concepts and uncertainties // Adv Chronic Kidney Dis. 2012. Vol. 19, N 6. P. 358–371. doi: 10.1053/j.ackd.2012.07.009
  61. Tabara Y., Kohara K., Kawamoto R., et al. Association of four genetic loci with uric acid levels and reduced renal function: The J-SHIPP Suita study // Am J Nephrol. 2010. Vol. 32, N 3. P. 279–286. doi: 10.1159/000318943
  62. Polasek O., Gunjaca G., Kolcic I., et al. Association of nephrolithiasis and gene for glucose transporter type 9 (SLC2A9): study of 145 patients // Croatian Med J. 2010. Vol. 51, N 1. P. 48–53. doi: 10.3325/cmj.2010.51.48
  63. Brandstätter A., Lamina C., Kiechl S., et al. Sex and age interaction with genetic association of atherogenic uric acid concentrations // Atherosclerosis. 2010. Vol. 210, N 2. P. 474–478. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.12.013
  64. Li C., Han L., Levin A.M., et al. Multiple single nucleotide polymorphisms in the human urate transporter 1 (hURAT1) gene are associated with hyperuricaemia in Han Chinese // J Med Genetics. 2010. Vol. 47, N 3. P. 204–210. doi: 10.1136/jmg.2009.068619
  65. Dehghan A., Köttgen A., Yang Q., et al. Association of three genetic loci with uric acid concentration and risk of gout: A genome-wide association study // Multicenter Study. 2008. Vol. 372, N 9654. P. 1953–1961. doi: 10.1016/S0140-6736(08)61343-4
  66. Brandstätter A., Kiechl S., Kollerits B., et al. Sex-specific association of the putative fructose transporter SLC2A9 variants with uric acid levels is modified by BMI // Diabetes Care. 2008. Vol. 31, N 8. P. 1662–1667. doi: 10.2337/dc08-0349
  67. Stark K., Reinhard W., Neureuther K., et al. Association of common polymorphisms in GLUT9 gene with gout but not with coronary artery disease in a large case-control study // PLoS One. 2008. Vol. 3, N 4. P. e1948. doi: 10.1371/journal.pone.0001948
  68. Wallace C., Newhouse S.J., Braund P., et al. Genome-wide association study identifies genes for biomarkers of cardiovascular disease: serum urate and dyslipidemia // Am J Human Genetics. 2008. Vol. 82, N 1. P. 139–149. doi: 10.1016/j.ajhg.2007.11.001
  69. Kolz M., Johnson T., Sanna S., et al. Meta-analysis of 28,141 individuals identifies common variants within five new loci that influence uric acid concentrations // PLoS Genet. 2009. Vol. 5, N 6. P. e1000504. doi: 10.1371/journal.pgen.1000504
  70. Li S., Sanna S., Maschio A., et al. The GLUT9 gene is associated with serum uric acid levels in sardinia and chianti cohorts // PLoS Genet. 2007. Vol. 3, N 11. P. e194. doi: 10.1371/journal.pgen.0030194.
  71. Suhre K., Shin S.Y., Petersen A.K., et al. Human metabolic individuality in biomedical and pharmaceutical research // Nature. 2011. Vol. 477, N 7362. P. 54–60. doi: 10.1038/nature10354
  72. Fine J.D., Bruckner-Tuderman L., Eady R.A., et al. Inherited epidermolysis bullosa: updated recommendations on diagnosis and classification // J American Academy Dermatol. 2014. Vol. 70, N 6. P. 1103–1126. doi: 10.1016/j.jaad.2014.01.903
  73. Chung H.J., Uitto J. Epidermolysis bullosa with pyloric atresia // Dermatol Clin. 2010. Vol. 28, N 1. P. 43–54. doi: 10.1016/j.det.2009.10.005

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Алгоритм поиска публикаций.

Скачать (418KB)
Метаданные

© Кутас У.В., Федорова О.С., Брагина Е.Ю., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».