TOPICAL GLUCOCORTICOSTEROIDS IN ATOPIC DERMATITIS: FROM MECHANISMS TO CLINICAL PRACTICE


Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

The article presents the current understanding of the genomic and nongenomic mechanisms of action of glucocorticoids, outlined data which cast doubt on the assertion of the positive role of nongenomic effects of this group of drugs for the treatment of patients suffering from atopic dermatitis, and the necessity of further experimental and clinical studies of corticosteroids with regard to the mechanisms of their action. Reasoned application of topical corticosteroids that have proven a high index of efficacy/safety with a wide range of dosage forms, which allows to optimize therapy for a particular patient.

About the authors

A N Pampura

Research and Clinical Institute for Pediatrics at the Pirogov's Russian National Research Medical University

Email: apampura@pedklin.ru
Moscow

References

  1. Sulzberger M.B., Witten V.H. Effect oftopically applied compound F in selected dermatoses. J. Invest. Dermatol. 1952, v. 19, p.101-102.
  2. Fitzpatrick T.B., Griswold H.C., Hicks J.H. Sodium retention and edema from percutaneous absorption of fludrocortisone acetate. J. Am. Med. Assoc. 1955, v. 158, p. 1149-1152.
  3. Galon J., Franchimont D., Hiroi N. et al. Gene profiling reveals unknown enhancing and suppressive actions of glucocorticoids on immune cells. FASEB J. 2002, v. 16, p. 61-71.
  4. Kino T, De Martino M.U., Charmandari E. et al. Tissue glucocorticoid resistance/hypersensitivity syndromes. J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 2003, v. 85, p. 457-467.
  5. Strehl C., Buttgereit F. Unraveling the functions of the membrane-bound glucocorticoid receptors: first clues on origin and functional activity. Ann. N.Y Acad. Sci. 2014, v. 1318, p. 1-6.
  6. Pujols L., Mullol J., Perez M. et al. Expression of the human glucocorticoid receptor a and p isoforms in human respiratory epithelial cells and their regulation by dexamethasone. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2001, v. 24, p. 49-57.
  7. Almawi W.Y, Melemedjian O.K. Molecular mechanisms of glucocorticoid anti-proliferative effects: antagonism of transcription factor activity by glucocorticoid receptor. J. Leukoc. Biol. 2002, v. 71, p. 9-15.
  8. Grad I., Picard D. The glucocorticoid responses are shaped by molecular chaperones. Mol. Cell Endocrinol. 2007, v. 275, p. 2-12.
  9. Sakai D.D. et al. Hormone-mediated repression: a negative glucocorticoid response element from the bovine prolactin gene. Genes Dev. 1988, v. 2, p. 1144-1154.
  10. Nan Yang. Mechanisms of Altered Glucocorticoid Sensitivity. The University of Manchester. 2013, p. 221
  11. Beato M. Gene regulation by steroid hormones. Cell. 1989, v. 56, p. 335-344.
  12. Uva L., Miguel D., Pinheiro C. et al. Mechanisms of action oftopical corticosteroids in psoriasis. Int. J. Endocrinol. 2012, v. 2, ID 561018.
  13. Beck I.M., Berghe W.V., Vermeulen L. et al. Crosstalk in Inflammation: The Interplay of Glucorticoid Receptor-Based Mechanisms and Kinases and Phosphatases. Endocr. Rev. 2009, v. 30, p. 830-882.
  14. Schracke H., Rehwinkel H., Asadullah K. Dissociated glucocorticoid receptor ligands: compounds with an improved therapeutic index. Curr. Opin. Investig. Drugs. 2005, v. 6, p. 503-507.
  15. Barnes P.J. Anti-inflammatory actions of glucocorticoids: molecular mechanisms, Clin. Sci. (Lond). 1998, v. 94, p. 557-572.
  16. Buttgereit F., Wehling M., Burmester M. A new hypothesis of modular glucocorticoid actions. Arthritis Rheum. 1998, v. 41, p. 761-767.
  17. Adcock I.M., Nasuhara Y., Stevens D.A., Barnes PJ. Ligand-induced differentiation of glucocorticoid receptor (GR) trans-repression and transactivation: preferential targetting of NFkappaB and lack of I-kappaB involvement. Br. J. Pharmacol. 1999, v. 127, p. 1003-1011.
  18. Reddy T.E., Gertz J., Crawford G.E. et al. The hypersensitive glucocorticoid response specifically regulates period 1 and expression of circadian genes. Mol. Cell Biol. 2012, v. 32, p. 3756-3767.
  19. Duma D., Collins J.B., Chou J.W, Cidlowski J.A. Sexually dimorphic actions of glucocorticoids provide a link to inflammatory diseases with gender differences in prevalence. Sci. Signal. 2010, v. 3, p. 74.
  20. Haller J., Mikics E. The effects of non-genomic glucocorticoid mechanisms on bodily functions and the central neural system. A critical evaluation of findings. Front Neuroendocrinol. 2008, v. 29, p. 273-291.
  21. Solito E., Mulla A., Morris J.F. et al. Dexamethasone induces rapid serine-phosphorylation and membrane translocation of annexin 1 in a human folliculostellate cell line via a novel nongenomic mechanism involving the glucocorticoid receptor, protein kinase C, phosphatidylinositol 3-kinase, and mitogen-activated protein kinase. Endocrinology. 2003, v. 144, p.1164-1174.
  22. Croxtall J.D., van Hal P.T, Choudhury Q. et al. Different glucocorticoids vary in their genomic and non-genomic mechanism of action in A549 cells. Br. J. Pharmacol. 2002, v. 135, p. 511-519.
  23. Sun H.W., Miao C.Y., Liu L. et al. Rapid inhibitory effect of glucocorticoids on airway smooth muscle contractions in guinea pigs. Steroids. 2006, v. 71 p. 154-159.
  24. Greaves M.W., Gatti S. The use of glucocorticosteroids in dermatology. J. Dermatol. Treat. 1999, v. 10, p. 83-91.
  25. Yohn J.J., Weston W.L. Topical glucocorticosteroids. Curr. Probl. Dermatol. 1990, v. 2, p. 31-63.
  26. Gross K.L., Lu N.Z., Cidlowski J.A. Molecular mechanisms regulating glucocorticoid sensitivity and resistance. Mol. Cell Endocrinol. 2009, v. 300, p. 7-16.
  27. McKenzie A.W. Comparison of steroids by vasoconstriction. Br. J. Dermatol. 1966, v. 78, p. 182-183.
  28. Morley K.W., Dinulos J.G. Update on topical glucocorticoid use in children. Curr. Opin. Peadiatr. 2012, v. 24, p. 121-128.
  29. Кочергин Н.Г, Петрунин Д.Д. Современный взгляд на проблему выбора лекарственной формы средств наружной терапии. Клиническая дерматология и венерология. 2011, № 6, с. 84-92.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Pharmarus Print Media

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».