CELL AND CELL-MATRIX INTERACTIONS IN BREAST CARCINOMA: THE PRESENT STATE OF PROBLEMS

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

In an article, on the analysis of literature data, studied and intercellular ceU-matkrisnyh interactions in breast tumors. Analyzed in the data that are important for understanding the processes of intercellular interactions and patterns of tumor growth. Tumor microenvironment is important for the regulation of tumor status.

References

  1. Аникеева Н.В. Роль рецепторов эстрогенов, прогестерона, андрогенов, онкобелка HER-2, антигена Ki-67 в прогнозе рака молочной железы: дис. канд. биол. наук / Н.В. Аникеева. -СПб., 2006. - 138 с.
  2. Василенко И.В. Морфологические особенности зоны паренхиматозно-стромальных контактов в раке легкого с эпителиально-мезенхимальной трансформацией / И.В. Василенко, Р.Б. Кондратюк, Б.Б. Брук // Клинич. и эксперим. морфология. - 2013. - №4. - С. 18-21.
  3. Взаимосвязь морфологической гетероген ности инфильтрирующего протокового рака молочной железы с различными формами опухолевой прогрессии / В.М. Перельмутер [и др.] // Сиб. онкол. журн. - 2007. - № 3. - С. 58-64.
  4. Копнин Б.П. Современные представле ния о механизмах злокачественного роста / Б.П. Копнин // Материалы X Рос. онкол. конгр. - М., 2007. - С. 3-8.
  5. Мнихович М.В. Межклеточные и клеточно -матриксные взаимодействия в опухолях: современное состояние проблемы / М.В. Мнихович // Рос. медико -биол. вестн. им. акад. И.П. Павлова. - 2013. - №3. - С. 161-171.
  6. Шварцбурд П.М. Хроническое воспаление повышает риск развития эпителиальных новообразований, индуцируя предраковое микроокружение: анализ механизмов дисрегуляции / П.М. Шварцбурд // Вопр. онкологии. -2006. - Т. 52, № 2. - С. 137-144.
  7. Халанский А.С. Перевиваемый штамм глиомы крысы 101.8. II. Использование в качестве модели для экспериментальной терапии опухолей мозга / А.С. Халанский, Л.И. Кондакова, С.Э. Гельперина // Клинич. и эксперим. морфология. - 2014. - №1. - С. 50-59.
  8. N-cadherin gene expression in prostate carcinoma is modulated by integrin-dependent nuclear translocation of Twistl / N.R. Alexander [et al.] // Cancer Res. -2006. - Vol. 66, №7. - P. 3365-3369.
  9. A novel human xenograft model of inflammatory breast cancer / M.L. Alpaugh // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59. - P. 5079-5084.
  10. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №2, 2014 г.
  11. Anastasiadis P.Z. pl20-ctn: A nexus for contextual signaling via Rho GTPases / P.Z. Anastasiadis // Biochim Biophys Acta. - 2007. - Vol. 1773, №1. - P. 3446.
  12. American Society of Clinical Oncology 2007 Update of Recommendations for the Use of Tumor Markers in Breast Cancer / L. Harris [et al.] // J. Clin. Oncol. - 2007. -Vol. 25, № 33. - P. 5287-5312.
  13. Cell shape and organization of cytoskeleton and surface fibronectin in non-tumorigenic rat liver cultures / G.A. Bannikov [et al.] // J Cell Sci. - 1982. -Vol. 54. - P. 47-67.
  14. The transcription factor snail is a repressor of E-cadherin gene expression in epithelial tumour cells / E. Batlle [et al.] // Nat Cell Biol. - 2000. - Vol. 2, №2. -P. 84-89.
  15. E-cadherin is a tumor/invasion suppressor gene mutated in human lobular breast cancers / G. Berx [et al.] // EMBO J. - 1995. - Vol. 14. - P. 6107-6115.
  16. Birchmeier W. Molecular mechanisms leading to loss of differentiation and gain of invasiveness in epithelial cells / W. Birchmeier, Weidner K.M., J. Behrens // J Cell Sci Suppl. - 1993. - Vol. 17. -P. 159-164.
  17. Molecular pathology of familial gastric cancer, with an emphasis on hereditary diffuse gastric cancer / F. Cameiro [et al.] // J Clin Pathol. - 2008. - Vol. 61. -P. 25-30.
  18. Mammalian diaphanous-related formin Dial controls the organization of E-cadherin-mediated cellcell junctions / L. Carramusa [et al.] // J Cell Sci. - 2007. -Vol. 120. - P. 3870-3882.
  19. Dabbs David J. Brest Pathology / David J. Dabbs. - London: Elsevier, 2012.
  20. Multiple ways of silencing E-cadherin gene expression in lobular carcinoma of the breast / S. Droufakou [et al.] // Int J Cancer. - 2001. - Vol. 92. - P. 404-408.
  21. Friedl P. Tumour-cell invasion and migration: diversity and escape mechanisms / P. Friedl, K. Wolf // Nat Rev Cancer. - 2003. - Vol. 3, №5. - P. 362-374.
  22. Hay E.D. An overview of epithelio-mesenchymal transformation / E.D. Hay // Acta Anat (Basel). - 1995. - Vol. 154, № 1. - P. 8-20.
  23. Regulation of myosin phosphatase by Rho and Rho-associated kinase (Rhokinase) / K. Kimura [et al.] // Science. - 1996. - Vol. 273, №5272. - P. 245-248.
  24. MMP-2, MMP-9, VEGF and CA 15.3 in breast cancer / M. Quaranta [et al.] // Anticancer Res. - 2007. - Vol. 27, № 5B. -Р. 3593-3600.
  25. Mnikhovich М. Morphologocal analysis of stromal population of mast cell in breast cancer / М. Mnikhovich, L. Kakturskiy // Virchows Archiv. - 2012. -Vol. 461 (Suppl.1). - P. 243-244.
  26. Detektion of Luse bodies in sklerosing adenosis of breast: an ultrastraktural study / М. Mnikhovich [et al.] // Virchows Arch. - 2011. - Vol. 459 (Suppl. 1). - P. 329.
  27. Anchorage of microtubule minus ends to adherens junctions regulates epithelial cell-cell contacts / W. Meng [et al.] // Cell. - 2008. - Vol. 135. - P. 948-959.
  28. Loss of E-Cadherin Promotes Metastasis via Multiple Downstream Transcriptional Pathways / T.T. Onder [et al.] // Cancer Res. - 2008. - Vol. 68. - P. 3645-3654.
  29. Park B.-K. Aktl Induces Extracellular Matrix Invasion and Matrix Metallopro-teinase-2 Activity in Mouse Mammary Epithelial Cells / B.-K. Park, X. Zeng, R.I. Glazer // Cancer Res. - 2001. - Vol. 62. - P. 7647-7653.
  30. Peinado H. Transforming growth factor beta-1 induces snail transcription factor in epithelial cell lines: mechanisms for epithelial mesenchymal transitions / H. Peinado, M. Quintanilla, A. Cano // J Biol Chem. - 2003. - Vol. 278, №23. -P. 21113-21123.
  31. Preoperative CA 15-3 and CEA serum levels as predictor for breast cancer outcomes / B.W. Park [et al.] // Annals of Oncology. - 2008. - Vol. 19, № 4. -P. 675-681.
  32. Role of vascular endothelial growth factor in the stimulation of cellular invasion and signaling of breast cancer cells / D.J. Price [et al.] // Cell Growth Differ. -2001. - Vol. 12, № 3. - P. 129-135.
  33. Differential expression of the epithelialmesenchymal transition regulators Snail, SIP1, and Twist in gastric cancer / E. Rosivatz [et al.] // Am J Pathol. - 2012. -Vol. 161. - P. 1881-1891.
  34. Serum vascular endothelial growth factor (VEGF) levels correlate with tumor VEGF and p53 overexpression in endocrine positive primary breast cancer / F. Iovino [et al.] // Cancer Invest. - 2008. -Vol. 26, № 3. - P. 250-255.
  35. Suppression of breast cancer metastasis through the inhibition of VEGF-mediated tumor angiogenesis / Jun Zhang [et al.] // Cancer Ther. - 2007. - Vol. 5. -P. 273-286.
  36. VEGF (165) requires extracellular matrix components to inducemitogenic effects and migratory response in breast cancer cells / T. Miralem [et al.] // Oncogene. -2001. - Vol. 20, № 39. - P. 5511-5524.
  37. The presence of alveolar structures in invasive ductal NOS breast carcinoma is associated with lymph node metastasis / M.V. Zavyalova [et al.] // Diagnostic Cytopathology. - URL: doi: 10.1002/dc. 21852.
  38. Dual regulation of Snail by GSK-3beta-mediated phosphorylation in control of epithelial-mesenchymal transition / B.P. Zhou [et al.] // Nat Cell Biol. - 2004. -Vol. 6, №10. - P. 931-940.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Mnikhovich M.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».