The oxygen-induced retinopathy as an experimental model of retinopathy of prematurity

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

The experimental model of retinopathy of prematurity was developed on the base of an oxygen-induced retinopathy in newborn. Wistar rats. This model was meant to investigate histopathological and functional manifestations of the disease. The study was performed on 60 newborn Wistar rats. The main experimental group included 34 animals with induced retinopathy of prematurity, the control group — 26 experimental animals. The predominating morphological manifestations of the oxygen-induced retinopathy were photoreceptor apoptosis, and the development of pathological intraretinal vascularization. Histological and electrophysiological changes were also detected even before the formation of clinical signs of retinopathy. There was a significant impairment of immature retina architectonic after induced hyperoxia.

About the authors

Olga Aleksandrovna Konikova

St-Petersburg State Pediatric Medical University

Email: olgakonikova@gmail.com
department of ophthalmology

Vladimir Vsevolodovich Brzheskiy

St-Petersburg State Pediatric Medical University

Email: vvbrzh@yandex.ru
head of department of ophthalmology

Yelena Pavlovna Fedotova

St-Petersburg State Pediatric Medical University

Email: kris6060@mail.ru
department of ophthalmology

Ruslan Abdulayevich Nasyrov

St-Petersburg State Pediatric Medical University

head of department of pathological anatomy

References

  1. Бызов А. Л. Физиология сетчатки: нейромедиаторы и электрогенез // Клиническая физиология зрения: Сборник научных трудов. М.: «Русомед», 1993. — С. 12–27.
  2. Зуева М. В., Цапенко И. В. Электрофизиологическая характеристика глиально-нейрональных взаимоотношений при ретинальной патологии // Сенсорные системы. — 1992. — № 3. — С. 58–63.
  3. Зуева М. В., Цапенко И. В. Методика регистрации ритмической ЭРГ и перспективы ее развития в клинике глазных болезней // Клиническая физиология зрения, сборник научных трудов. М.: «Русомед», 1993. — С. 83–101.
  4. Катаргина Л. А. Современное состояние проблемы ретинопатии недоношенных и задачи по улучшению офтальмологической помощи недоношенным детям в РФ // Сборник научных трудов Всероссийской научно-практической конференции «Ретинопатия недоношенных 2011». — М., 2011. — С. 5–10.
  5. Нероев В. В., Зуева М. В., Каламкаров Г. Р. Молекулярные механизмы ретинальной ишемии // Вестник офтальмологии. — 2010. — № 3. — С. 59–63.
  6. Akula J. D., FavazzaT. L., MockoJ. A. at al. The anatomy of the rat eye with oxygen-induced retinopathy // Doc. Ophthalmol. — 2010. — Vol. 120. — P. 41–50.
  7. Bringmann A., Iandiev I., Pannicke T. et al. Cellular signaling and factors involved in Muller cell gliosis: Neuroprotective and detrimental effects // Progress in Retinal and Eye Research. — 2009. — Vol. 28. — P. 423–451.
  8. Cairns J. E. Normal development of the hyaloid and Retinal vessels in the rat // Brit. J. Ophthalmol. — 1959. — Vol. 43. — P. 385–393.
  9. Calogero G., Ricci B. Experimental oxygen-induced retinal detachment in the newborn Wistar rat // Doc. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 87, N 4. — P. 315–329.
  10. Cringle S. J. Yu Dao-Yi. Oxygen supply and consumption in the retina: implications for studies of retinopathy of prematurity // Doc.Ophthalmol. — 2010. — Vol. 120. — P. 99–109.
  11. Dembishka O., Rojas L. M., Varma D. R. et al. Contribution of retinal maturation to the development of oxygen-induced retinopathy in rats // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2001. — Vol. 42, N 5. — P. 1111–1118.
  12. Dorfman А., Dembinska О., Chemtob S., Lachapelle P. Early manifestations of postnatal hyperoxia on the retinal structure and function of the neonatal rat // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2008. — Vol. 49, N 1. — Р. 458–466.
  13. Fleicher E. L., Downie L. E. et al. The significance of neuronal and glial cell changes in the rat retina during oxygen-induced retinopathy // Doc. Ophthalmol. — 2010. — Vol. 120. — P. 67–86.
  14. Fruttiger M. Development of the mouse retinal vasculature: angiogenesis versus vasculogenesis // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2002. — Vol. 43. — P. 522–527.
  15. Fulton A., Hansen R., Moskowits A., Akula J. The neurovascular retina in retinopathy of prematurity // Progress in retinal and eye research. — 2009. — Vol. 28. — P. 452–482.
  16. Jadhav A., Roesch K. Cepko C. Development and neurogenic potential of Muller glial cells in the vertebrate // Progress in Retinal and eye research. — 2009. — Vol. 28. — P. 249–262.
  17. Loewen N., Chen J., Dudley V. J. et al.Genomic response of hypoxic Muller cells involves the very low density lipoprotein receptor as part of an angiogenic network // Exp. Eye Res. — 2009. — Vol. 88. — P. 928–937.
  18. Ozkan H., Duman N., Kumral A. et al. Inhibition of vascular endothelial growth factor-induced retinal neovascularization by retinoic acid in experimental retinopathy of prematurity // Physiol. Res. — 2006. — Vol. 55. — P. 267–275.
  19. Penn J. S., Henry M. M., Wall P. T., TolmanB. L. The range of PaO2 variation of oxygen-induced retinopathy in newborn rats // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1995. — Vol. 36, N 10. — P. 2063–2070.
  20. Ramirez J., Triviño A., Ramirez A. et al. Structural Specialization of Human Retinal Glial Cells // Vis. Res. — 1996. — Vol. 36. — P. 2029–2036.
  21. Smith L. Pathogenesis of retinopathy of prematurity // Growth Hormone & IGF Research. — 2004. — Vol.14. — P. 140–144.
  22. Ştefănuţ A. C., Miclăuş V., Mureşan A. et al. Retinal neovascularisation in newborn rats submitted to variations of concentrations of oxygene. Histopatological aspects // Veterinary Medicine. — 2010. — Vol. 67, N 1. — P. 305–314.
  23. Stefanut A. C., Talu S., Milcaus V. et al. Fractal analysis study of retinal development in Rats exposed to the alternating hyperoxia-hypoxia // Annals of the Romanian Society for Cell Biology. — 2013. — Vol. 18, N 1 — P. 239–246.
  24. Wijngaarden P., Douglas J. C., Brereton H. M. et al. Strain-dependent differences in oxygen-induced retinopathy in the inbred rat // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2005. — Vol. 46, N. 4. — P. 1445–1452.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2013 Konikova O.A., Brzheskiy V.V., Fedotova Y.P., Nasyrov R.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».