Патогенез синдрома ишемии-реперфузии
- Авторы: Кутепов Д.Е.1,2, Жигалова М.С.2, Пасечник И.Н.2
-
Учреждения:
- Клиническая больница №1 Управления делами Президента РФ
- Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ
- Выпуск: Том 99, № 4 (2018)
- Страницы: 640-644
- Тип: Обзоры
- URL: https://bakhtiniada.ru/kazanmedj/article/view/9206
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ2018-640
- ID: 9206
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Синдром ишемии-реперфузии - собирательное понятие, которое объединяет различные патологические состояния, развивающиеся на фоне восстановления магистрального кровотока в органе или сегменте конечности, длительное время подвергавшемся ишемии или травматической ампутации. Врачи интенсивной терапии часто встречаются с синдромом ишемии-реперфузии после восстановления кровоснабжения у больных с критической ишемией нижней конечности. Частота критической ишемии нижней конечности колеблется от 400 до 1000 случаев на 1 млн населения. Число ампутаций нижних конечностей по поводу критической ишемии нижней конечности в экономически развитых странах составляет 13,7-32,3 случая на 100 тыс. населения. Основными этиологическими факторами критической ишемии нижней конечности бывают атеросклероз периферических сосудов и сосудистые осложнения сахарного диабета. В основе патогенеза синдрома ишемии-реперфузии лежит комплекс патофизиологических изменений, возникающих в результате восстановления кровотока в ранее ишемизированной нижней конечности. Восстановление кровообращения приводит к массивному поступлению в системный кровоток продуктов анаэробного метаболизма, свободного миоглобина, биологически активных веществ и медиаторов воспаления. Основными источниками реперфузионных повреждений становятся активированные формы кислорода, в частности супероксидный радикал О2-, оксид азота, продукты перекисного окисления липидов. В условиях первичной ишемии, а затем реперфузии тканей избыточное образование активированных форм кислорода приводит к повреждению биологических структур (липидов, белков, дезоксирибонуклеиновой кислоты), что вызывает нарушение нормального функционирования клетки или её гибель за счёт некроза или апоптоза, нарушение функции ионного насоса, адгезию лейкоцитов и повышение сосудистой проницаемости.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Дмитрий Евгеньевич Кутепов
Клиническая больница №1 Управления делами Президента РФ; Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ
Автор, ответственный за переписку.
Email: kutepovde@gmail.ru
г. Москва, Россия; г. Москва, Россия
Мария Сергеевна Жигалова
Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ
Email: kutepovde@gmail.ru
г. Москва, Россия
Игорь Николаевич Пасечник
Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ
Email: kutepovde@gmail.ru
г. Москва, Россия
Список литературы
- Маршалов Д.В., Петренко А.П., Глушач И.А. Реперфузионный синдром: понятие, определение, классификация. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2008; (3): 67-72.
- Калинин Р.Е., Пшенников А.С., Сучков И.А. Реперфузионное повреждение тканей в хирургии артерий нижних конечностей. Новости хирургии. 2015; 23 (3): 348-352. doi: 10.18484/2305-0047.2015.3.348.
- Засимович В.Н., Иоскевич Н.Н. Реперфузионно-реоксигенационный синдром как проблема реконструктивной хирургии артерий при хронической ишемии нижних конечностей атеросклеротического генеза. Новости хирургии. 2017; 26 (6): 632-642. doi: 10.18484/2305-0047.2017.6.632.
- Гавриленко А.В., Котов А.Э., Ульянов Н.Д. Прогнозирование результатов хирургического лечения больных с критической ишемией нижних конечностей методами оценки регионарного кровотока. Хирургия. 2013; (5): 68-72.
- Norgren L., Hiat W.R., Dormandy J.A. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J. Vasc. Endovasc. Surg. 2007; 33: 1-75. doi: 10.1016/j.ejvs.2006.09.024.
- Зудин А.М., Засорина М.А., Орлова М.А. Эпидемиологические аспекты хронической критической ишемии нижних конечностей. Хирургия. 2014; (10): 91-95.
- Пасечник И.Н., Скобелев Е.И., Крылов В.В. и др. Абдоминальный сепсис и окислительный стресс. Хирургия. 2015; (12): 18-23. doi: 10.17116/hirugia20151218-23.
- Клинические рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский согласительный документ). Часть 1. Периферические артерии. Под ред. Л.А. Бокерия. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 176 c.
- Becker F., Robert-Ebadi H., Ricco J.B. et al. Chapter I. Definitions, epidemiology, clinical presentation and prognosis. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2011; 42 (2): 4-12. doi: 10.1016/s1078-5884(11)60009-9.
- Пасечник И.Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных. Вестн. интенсив. терап. 2004; (3): 27-31.
- Caccese D., Pratico D., Ghiselli A. et al. Superoxide anion and hydroxyl radical release by collagen-induced platelet aggregation - role of arachidonic acid metabolism. Thromb. Haemost. 2000; 83: 485-490. DOI: 1001046464.
- Yates С.М., Abdelhamid М., Adam D.J. et al. Endovascular aneurysm repair reverses the increased titer and the inflammatory activity of interleukin-1alpha in the serum of patients with abdominal aortic aneurysm. J. Vasc. Surg. 2011; 54 (2): 497-503. doi: 10.1016/j.jvs.2011.02.054.
- Пасечник И.Н., Мещеряков А.А., Сычёв А.В. Эффективность коррекции окислительного стресса у хирургических больных с острой абдоминальной патологией в периоперационном периоде. Рос. мед. вести. 2009; 14 (3): 50-55.
- Koksal G.M. Oxidative stress and its complications in human health. Advanc. Biosci. Biotechnol. 2012; 3 (8): 1113-1115. doi: 10.4236/abb.2012.38136.
- Rodrigues S.F., Granger D.N. Role of blood cells in ischemia-reperfusion-induced endothelial barrier failure. Cardiovasc. Res. 2010; 87 (2): 291-299. doi: 10.1093/cvr/cvq090.
- Gladwin M.T., Kato G.J., Weiner D. et al. Nitric oxide for inhalation in the acute treatment of sickle cell pain crisis: a randomized controlled trial. JAMA. 2011; 305 (9): 893-902. DOI: 0.1001/jama.2011.235.
- Carr A.C., van den Berg J.J., Winterbourn C.C. Chlorination of cholesterol in cell membranes by hypochlous acid. Arch. Biochem. Biophys. 1996; 332: 63-69. DOI: 10/1006/abbi.1996.0317.
- Смирнов А.В., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Каюков И.Г. Острое повреждение почек. М.: МИА. 2015; 488 c.
- Baines C.P. How and when do myocytes die during ischemia and reperfusion: the late phase. J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2011; 16 (3-4): 239-243. doi: 10.1177/1074248411407769.
- Семёнов В.Н., Пасечник И.Н. Апоптоз и его роль в патогенезе критических состояний. Вестн. интенсив. терап. 2004; (1): 3-7.
- Hancock J.T., Desikan R., Neill S.J. Role of reactive oxygen species in cell signaling pathways. Biochem. Soc. Trans. 2001; 29: 345-350. doi: 10.1042/bst0290345.
Дополнительные файлы
