Возможные патофизиологические механизмы повышения уровней сердечных тропонинов в сыворотке крови и моче при артериальной гипертензии

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель данного обзора заключается в подробном обсуждении основных механизмов повреждения клеток мио­карда и повышения концентраций кардиоспецифических изоформ тропонинов (cTnI и cTnT) в сыворотке крови и моче при артериальной гипертензии. Для достижения поставленной цели проведён поиск и анализ зарубежной и отечественной литературы с использованием баз данных MedLine, EMBASE, Scopus и eLibrary. Согласно результатам недавних экспериментальных и клинических исследований с использованием высоко- и ультрачувствительных методов определения cTnI и cTnT, кардиомиоциты чрезвычайно чувствительны ко многим повреждающим факторам при целом ряде физиологических и патологических состояний. Концентрации cTnI и cTnT в сыворотке крови могут повышаться на самых ранних этапах патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, например при предгипертензии, латентных формах ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, и имеют большое значение для прогнозирования последующих осложнений в виде острых и опасных для жизни сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и др.). Более того, молекулы тропонинов могут определяться не только в сыворотке крови, но и в неинвазивно получаемых биологических жидкостях, включая мочу и ротовую жидкость, что в перспективе можно использовать в качестве новых методов неинвазивной диагностики многих видов сердечно-сосудистой патологии. Хотя повышенные уровни cTnI и cTnT в сыворотке крови и моче при артериальной гипертензии имеют довольно высокую диагностическую и прогностическую ценность, неясными остаются патофизиологические механизмы повышения концентраций сердечных тропонинов в биологических жидкостях человека при данном патологическом состоянии.

Об авторах

Алексей Михайлович Чаулин

Самарский государственный медицинский университет; Самарский областной клинический кардиологический диспансер

Автор, ответственный за переписку.
Email: alekseymichailovich22976@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-2712-0227
SPIN-код: 1107-0875
Scopus Author ID: 6506421183
ResearcherId: https://publons.com/researcher/1773952/aleksey-chaulin/
https://www.researchgate.net/profile/Aleksey-Chaulin

асп., асс., каф. гистологии и эмбриологии; врач

Россия, г. Самара, Россия; г. Самара, Россия

Список литературы

  1. Чаулин А.М., Карслян Л.С., Дупляков Д.В. Некоронарогенные причины повышения тропонинов в клинической практике. Клиническая практика. 2019;10(4):81–93. doi: 10.17816/clinpract16309.
  2. Чаулин А.М., Абашина О.Е., Дупляков Д.В. Высокочувствительные сердечные тропонины (hs-Tn): методы определения и основные аналитические характеристики. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(2):2590. doi: 10.15829/1728-8800-2021-2590.
  3. Gomes AV, Potter JD, Szczesna-Cordary D. The role of troponins in muscle contraction. IUBMB Life. 2002;54(6):323–333. doi: 10.1080/15216540216037.
  4. Clippinger SR, Cloonan PE, Wang W, Greenberg L, Stump WT, Angsutararux P, Nerbonne JM, Greenberg MJ. Mechanical dysfunction of the sarcomere induced by a pathogenic mutation in troponin T drives cellular adaptation. J Gen Physiol. 2021;153(5):e202012787. doi: 10.1085/jgp.202012787.
  5. Na I, Kong MJ, Straight S, Pinto JR, Uversky VN. Troponins, intrinsic disorder, and cardiomyopathy. Biol Chem. 2016;397(8):731–751. doi: 10.1515/hsz-2015-0303.
  6. Дупляков Д.В., Чаулин А.М. Мутации сердечных тропонинов, ассоциированные с кардиомиопатиями. Кардиология: новости, мнения, обучение. 2019;7(3):8–17. doi: 10.24411/2309-1908-2019-13001.
  7. Chaulin AM. Elevation mechanisms and diagnostic consideration of cardiac troponins under conditions not associated with myocardial infarction. Part 1. Life (Basel). 2021;11(9):914. doi: 10.3390/life11090914.
  8. Чаулин А.М., Карслян Л.С., Григорьева Е.В., Нурбалтаева Д.А., Дупляков Д.В. Клинико-диагностическая ценность кардиомаркёров в биологических жидкостях человека. Кардиология. 2019;59(11):66–75. doi: 10.18087/cardio.2019.11.n414.
  9. Чаулин А.М., Карелин Л.С., Григорьева Е.В., Нурбалтаева Д.А., Дупляков Д.В. Особенности метаболизма сердечных тропонинов (обзор литературы). Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2019;8(4):103–115. doi: 10.17802/2306-1278-2019-8-4-103-115.
  10. Cummins B, Auckland ML, Cummins P. Cardiac-specific troponin-I radioimmunoassay in the diagnosis of acute myocardial infarction. Am Heart J. 1987;113(6):1333–1344. doi: 10.1016/0002-8703(87)90645-4.
  11. Katus HA, Looser S, Hallermayer K, Remppis A, Scheffold T, Borgya A, Essig U, Geuss U. Development and in vitro characterization of a new immunoassay of cardiac troponin T. Clin Chem. 1992;38(3):386–393. PMID: 1547556.
  12. Collinson PO, Boa FG, Gaze DC. Measurement of cardiac troponins. Ann Clin Biochem. 2001;38(5):423–449. doi: 10.1177/000456320103800501.
  13. Hossein-Nia M, Nisbet J, Merton GK, Holt DW. Spurious rises of cardiac troponin T. Lancet. 1995;346(8989):1558. doi: 10.1016/s0140-6736(95)92087-0.
  14. Löfberg M, Tähtelä R, Härkönen M, Somer H. Cardiac troponins in severe rhabdomyolysis. Clin Chem. 1996;42(7):1120–1121.
  15. Benoist JF, Cosson C, Mimoz O, Edouard A. Serum cardiac troponin I, creatine kinase (CK), and ­CK-MB in early posttraumatic rhabdomyolysis. Clin Chem. 1997;43(2):416–417. DOI: 9023157.
  16. Ricchiutti V, Apple FS. RNA expression of cardiac troponin T isoforms in diseased human skeletal ­muscle. Clin Chem. 1999;45(12):2129–2135. doi: 10.1093/clinchem/45.12.2129.
  17. Messner B, Baum H, Fischer P, Quasthoff S, Neumeier D. Expression of messenger RNA of the cardiac isoforms of troponin T and I in myopathic skeletal muscle. Am J Clin Pathol. 2000;114(4):544–549. doi: 10.1309/8KCL-UQRF-6EEL-36XK.
  18. Schmid J, Liesinger L, Birner-Gruenberger R, Stojakovic T, Scharnagl H, Dieplinger B, Asslaber M, Radl R, Beer M, Polacin M, Mair J, Szolar D, Berghold A, Quasthoff S, Binder JS, Rainer PP. Elevated cardiac troponin T in patients with skeletal myopathies. J Am Coll Cardiol. 2018;71(14):1540–1549. doi: 10.1016/j.jacc.2018.01.070.
  19. Chaulin A. Cardiac troponins: Contemporary bio­logical data and new methods of determination. Vasc Health Risk Manag. 2021;17:299–316. doi: 10.2147/VHRM.S300002.
  20. Mueller-Hennessen M, Giannitsis E. Do we need to consider age and gender for accurate diagnosis of myocardial infarction? Diagnosis (Berl). 2016;3(4):175–181. doi: 10.1515/dx-2016-0023.
  21. Yang S, Huai W, Qiao R, Cui L, Liu G, Wu J, Li A, Zhang J. Age and gender tailored cutoff value of hs-cTnT contributes to rapidly diagnose acute myocardial infarction in chest pain patients. Clin Lab. 2016;62(8):1451–1459. doi: 10.7754/Clin.Lab.2016.151201.
  22. Чаулин А.М., Дупляков Д.В. Высокочувствительные сердечные тропонины: циркадные ритмы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(1):2639. doi: 10.15829/1728-8800-2021-2639.
  23. Чаулин А.М., Дупляков Д.В. Повышение натрийуретических пептидов, не ассоциированное с сердечной недостаточностью. Российский кардиологический журнал. 2020;25(S4):4140. doi: 10.15829/1560-4071-2020-4140.
  24. Чаулин А.М., Дупляков Д.В. Коморбидность хронической обструктивной болезни лёгких и сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(3):2539. doi: 10.15829/1728-8800-2021-2539.
  25. Чаулин А.М., Свечков Н.А., Волкова С.Л., Григорьева Ю.В. Диагностическая ценность сердечных тропонинов у пожилых пациентов, не страдающих инфарктом миокарда. Современные проблемы науки и образования. 2020;(6):198. doi: 10.17513/spno.30302.
  26. Чаулин А.М., Дупляков Д.В. Факторы окружающей среды и сердечно-сосудистые заболевания. Гигиена и санитария. 2021;100(3):223–228. doi: 10.47470/0016-9900-2021-100-3-223-228.
  27. Чаулин А.М., Дуплякова П.Д., Дупляков Д.В. Циркадные ритмы сердечных тропонинов: механизмы и клиническое значение. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3S):4061. doi: 10.15829/1560-4071-2020-4061.
  28. Pervan P, Svagusa T, Prkacin I, Savuk A, Bakos M, Perkov S. Urine high sensitive troponin I measuring in patients with hypertension. Signa Vitae. 2017;13:62–64. doi: 10.22514/SV133.062017.13.
  29. Chen JY, Lee SY, Li YH, Lin CY, Shieh MD, Ciou DS. Urine high-sensitivity troponin I predict incident cardiovascular events in patients with diabetes mellitus. J Clin Med. 2020;9(12):3917. doi: 10.3390/jcm9123917.
  30. Potkonjak AM, Sabolović Rudman S, Nikolac Gabaj N, Kuna K, Košec V, Stanec Z, Zovak M, Tučkar N, Djaković I, Prkačin I, Svaguša T, Bakoš M. Urinary troponin concentration as a marker of cardiac damage in pregnancies complicated with preeclampsia. Med Hypotheses. 2020;144:110252. doi: 10.1016/j.mehy.2020.110252.
  31. Чаулин А.М., Дуплякова П.Д., Бикбаева Г.Р., Тухбатова А.А., Григорьева Е.В., Дупляков Д.В. Концентрация высокочувствительного тропонина I в ротовой жидкости у пациентов с острым инфарктом миокарда: пилотное исследование. Российский кардиологический журнал. 2020;25(12):3814. doi: 10.15829/1560-4071-2020-3814.
  32. Mirzaii-Dizgah I, Riahi E. Salivary high-sensitivity cardiac troponin T levels in patients with acute myocardial infarction. Oral Diseases. 2013;19(2):180–184. doi: 10.1111/j.1601-0825.2012.01968.x.
  33. Piccioni A, Brigida M, Loria V, Zanza C, Longhitano Y, Zaccaria R, Racco S, Gasbarrini A, Ojetti V, Franceschi F, Candelli M. Role of troponin in COVID-19 pandemic: a review of literature. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2020;24(19):10293–10300. doi: 10.26355/eurrev_202010_23254.
  34. Kruska M, El-Battrawy I, Behnes M, Borggrefe M, Akin I. Biomarkers in cardiomyopathies and prediction of sudden cardiac death. Curr Pharm Biotechnol. 2017;18(6):472–481. doi: 10.2174/1389201018666170623125842.
  35. Chaulin AM, Duplyakov DV. MicroRNAs in atrial fibrillation: Pathophysiological aspects and potential biomarkers. International Journal of Biomedicine. 2020;10(3):198–205. doi: 10.21103/Article10(3)_RA3.
  36. Bessière F, Khenifer S, Dubourg J, Durieu I, Lega JC. Prognostic value of troponins in sepsis: a meta-analysis. Intensive Care Med. 2013;39(7):1181–1189. doi: 10.1007/s00134-013-2902-3.
  37. Aakre KM, Omland T. Physical activity, exercise and cardiac troponins: Clinical implications. Prog Cardiovasc Dis. 2019;62(2):108–115. doi: 10.1016/j.pcad.2019.02.005.
  38. Han X, Zhang S, Chen Z, Adhikari BK, Zhang Y, Zhang J, Sun J, Wang Y. Cardiac biomarkers of heart failure in chronic kidney disease. Clin Chim Acta. 2020;510:298–310. doi: 10.1016/j.cca.2020.07.040.
  39. Чаулин А.М., Дупляков Д.В. Аритмогенные эффекты доксорубицина. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2020;9(3):69–80. doi: 10.17802/2306-1278-2020-9-3-69-80.
  40. Chaulin AM, Abashina OE, Duplyakov DV. Pathophysiological mechanisms of cardiotoxicity in chemotherapeutic agents. Russian Open Medical Journal. 2020;9:e0305. doi: 10.15275/rusomj.2020.0305.
  41. Afonso L, Bandaru H, Rathod A, Badheka A, Ali Kizilbash M, Zmily H, Jacobsen G, Chattahi J, Mohamad T, Koneru J, Flack J, Weaver WD. Prevalence, determinants, and clinical significance of cardiac troponin-I elevation in individuals admitted for a hypertensive emergency. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13(8):551–556. doi: 10.1111/j.1751-7176.2011.00476.x.
  42. Papadopoulos DP, Sanidas EA, Viniou NA, Gennimata V, Chantziara V, Barbetseas I, Makris TK. Cardiovascular hypertensive emergencies. Curr Hypertens Rep. 2015;17(2):5. doi: 10.1007/s11906-014-0515-z.
  43. Pattanshetty DJ, Bhat PK, Aneja A, Pillai DP. Ele­vated troponin predicts long-term adverse cardiovascular outcomes in hypertensive crisis: a retrospective study. J Hypertens. 2012;30(12):2410–2415. doi: 10.1097/HJH.0b013e3283599b4f.
  44. Kandasamy AD, Chow AK, Ali MA, Schulz R. Matrix metalloproteinase-2 and myocardial oxidative stress injury: beyond the matrix. Cardiovasc Res. 2010;85(3):413–423. doi: 10.1093/cvr/cvp268.
  45. Hughes BG, Schulz R. Targeting MMP-2 to treat ischemic heart injury. Basic Res Cardiol. 2014;109(4):424. doi: 10.1007/s00395-014-0424-y.
  46. Wang W, Schulze CJ, Suarez-Pinzon WL, Dyck JR, Sawicki G, Schulz R. Intracellular action of matrix metalloproteinase-2 accounts for acute myocardial ischemia and reperfusion injury. Circulation. 2002;106(12):1543–1549. doi: 10.1161/01.cir.0000028818.33488.7b.
  47. Feng J, Schaus BJ, Fallavollita JA, Lee TC, Canty JMJr. Preload induces troponin I degradation independently of myocardial ischemia. Circulation. 2001;103(16):2035–2037. doi: 10.1161/01.cir.103.16.2035.
  48. Maekawa A, Lee JK, Nagaya T, Kamiya K, Yasui K, Horiba M, Miwa K, Uzzaman M, Maki M, Ueda Y, Kodama I. Overexpression of calpastatin by gene transfer prevents troponin I degradation and ameliorates contractile dysfunction in rat hearts subjected to ischemia/reperfusion. J Mol Cell Cardiol. 2003;35(10):1277–1284. doi: 10.1016/s0022-2828(03)00238-4.
  49. Lazzarino AI, Hamer M, Gaze D, Collinson P, Steptoe A. The association between cortisol response to mental stress and high sensitivity cardiac troponin T plasma concentration in healthy adults. J Am Coll Cardiol. 2013;62(18):1694–1701. doi: 10.1016/j.jacc.2013.05.070.
  50. Martínez-Navarro I, Sánchez-Gómez J, Sanmiguel D, Collado E, Hernando B, Panizo N, Hernando C. Immediate and 24-h post-marathon cardiac troponin T is associated with relative exercise intensity. Eur J Appl Physiol. 2020;120(8):1723–1731. doi: 10.1007/s00421-020-04403-8.
  51. Chaulin AM. Updated information about me­thods of identification and diagnostic opportunities of cardiac troponins. Rivista Italiana della Medicina di Laboratorio. 2021;17(3):154–164. doi: 10.23736/S1825-859X.21.00116-X.
  52. Postnov YV, Orlov SN. Ion transport across plasma membrane in primary hypertension. Physiol Rev. 1985;65(4):904–945. doi: 10.1152/physrev.1985.65.4.904.
  53. Постнов Ю.В. Недостаточность образования АТФ в связи с кальциевой перегрузкой митохондрий как источник повышения артериального давления при первичной гипертензии. Кардиология. 2005;45(10):4–11.
  54. Орлов С.Н. Мембранная теория патогенеза артериальной гипертензии: что мы знаем об этом полвека спустя? Бюллетень сибирской медицины. 2019;18(2):234–247. doi: 10.20538/1682-0363-2019-2-234-247.
  55. Hessel MH, Atsma DE, van der Valk EJ, Bax WH, Schalij MJ, van der Laarse A. Release of cardiac troponin I from viable cardiomyocytes is mediated by integrin stimulation. Pflugers Arch. 2008;455(6):979–986. doi: 10.1007/s00424-007-0354-8.
  56. Cheng W, Li B, Kajstura J, Li P, Wolin MS, Sonnenblick EH, Hintze TH, Olivetti G, Anversa P. Stretch-induced programmed myocyte cell death. J Clin Invest. 1995;96(5):2247–2259. doi: 10.1172/JCI118280.
  57. Singh K, Communal C, Sawyer DB, Colucci WS. Adrenergic regulation of myocardial apoptosis. Cardiovasc Res. 2000;45(3):713–719. doi: 10.1016/s0008-6363(99)00370-3.
  58. Singh K, Xiao L, Remondino A, Sawyer DB, Colucci WS. Adrenergic regulation of cardiac myocyte apoptosis. J Cell Physiol. 2001;189(3):257–265. doi: 10.1002/jcp.10024.
  59. Dalal S, Connelly B, Singh M, Singh K. NF2 signaling pathway plays a pro-apoptotic role in β-adrenergic receptor stimulated cardiac myocyte apoptosis. PLoS One. 2018;13(4):e0196626. doi: 10.1371/journal.pone.0196626.
  60. Weil BR, Suzuki G, Young RF, Iyer V, Canty JMJr. Troponin release and reversible left ventricular dysfunction after transient pressure overload. J Am Coll Cardiol. 2018;71(25):2906–2916. doi: 10.1016/j.jacc.2018.04.029.
  61. Ослопов В.Н., Хасанов Н.Р., Чугунова Д.Н., Биллах Х.М. Мембранные нарушения в патогенезе основных факторов риска сердечно-сосудистой смерти — артериальной гипертонии и дислипидемии. Вестник современной клинической медицины. 2013;6(5):34–38.
  62. Постнов Ю.В., Орлов С.Н., Будников Е.Ю., Дорощук А.Д., Постнов А.Ю. Нарушение преобразования энергии в митохондриях клеток с уменьшением синтеза АТФ как причина стационарного повышения уровня системного артериального давления. Кардиология. 2008;48(8):49–59.
  63. Stacy SR, Suarez-Cuervo C, Berger Z, Wilson LM, Yeh HC, Bass EB, Michos ED. Role of troponin in patients with chronic kidney disease and suspected acute co­ronary syndrome: a systematic review. Ann Intern Med. 2014;161(7):502–512. doi: 10.7326/M14-0746.
  64. Dubin RF, Li Y, He J, Jaar BG, Kallem R, Lash JP, Makos G, Rosas SE, Soliman EZ, Townsend RR, Yang W, Go AS, Keane M, Defilippi C, Mishra R, Wolf M, Shlipak MG; CRIC Study Investigators. Predictors of high sensitivity cardiac troponin T in chronic kidney disease patients: A cross-sectional study in the chronic renal insufficiency cohort (CRIC). BMC Nephrol. 2013;14:229. doi: 10.1186/1471-2369-14-229.
  65. Chaulin AM. Elevation mechanisms and diagnostic consideration of cardiac troponins under conditions not associated with myocardial infarction. Part 2. Life (Basel). 2021;11:1175. doi: 10.3390/life11111175.
  66. Ziebig R, Lun A, Hocher B, Priem F, Altermann C, Asmus G, Kern H, Krause R, Lorenz B, Möbes R, Sinha P. Renal elimination of troponin T and troponin I. Clin Chem. 2003;49(7):1191–1193. doi: 10.1373/49.7.1191.
  67. Katrukha IA, Kogan AE, Vylegzhanina AV, Serebryakova MV, Koshkina EV, Bereznikova AV, Katrukha AG. Thrombin-mediated degradation of human cardiac troponin T. Clin Chem. 2017;63(6):1094–1100. doi: 10.1373/clinchem.2016.266635.
  68. Chaulin AM. Phosphorylation and fragmentation of the cardiac troponin T: Mechanisms, role in pathophysiology and laboratory diagnosis. International Journal of Biomedicine. 2021;11(3):250–259. doi: 10.21103/Article11(3)_RA2.
  69. Chaulin AM. Cardiac troponins metabolism: From biochemical mechanisms to clinical practice (literature review). Int J Mol Sci. 2021;22(20):10928. doi: 10.3390/ijms222010928.
  70. Derhaschnig U, Testori C, Riedmueller E, Aschauer S, Wolzt M, Jilma B. Hypertensive emergencies are associated with elevated markers of inflammation, coagulation, platelet activation and fibrinolysis. J Hum Hypertens. 2013;27(6):368–373. doi: 10.1038/jhh.2012.53.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Патологические и физиологические состояния, вызывающие повышение уровней сердечных тропонинов в дополнении к острому инфаркту миокарда, по [2] с изменениями и дополнениями

Скачать (105KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Механизмы повышения содержания сердечных тропонинов при артериальной гипертензии

Скачать (58KB)
Метаданные

© 2022 Эко-Вектор



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».