Микробиоценоз кожи у детей с атопическим дерматитом

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В обзоре отечественной и зарубежной литературы представлены данные о количественных и качественных показателях микробиоценоза кожи в норме и при атопическом дерматите. Рассмотрены вопросы о значении рогового слоя эпидермиса, а также роли нарушения функции эпидермального барьера в повышении восприимчивости к инфекционным агентам. Единая патогенетическая концепция атопического дерматита окончательно не ясна, что подтверждается недостаточной эффективностью терапии данного заболевания. Исследователи это связывают со значительной, но мало изученной ролью бактериальных инфекций кожи у детей с атопическим дерматитом. В настоящем обзоре обобщены научные данные о роли бактериальной, вирусной и грибковой инфекций в развитии и течении атопического дерматита. Показано, что отличительная черта атопического дерматита - повышенная колонизация кожи пациентов бактериями, вирусами и грибами. В поддержании хронического воспаления кожи при атопическом дерматите у детей особо подчёркнута роль Staphylococcus aureus. Показано, что нарушение барьерной функции кожи способствует присоединению вторичной инфекции, в то же время патогенное микробное обсеменение/инфекция усиливает нарушение кожного барьера, что повышает вероятность абсорбции антигенов в кожу, создавая порочный круг, приводящий к дальнейшей активации иммунной системы и поддержанию хронического воспаления. Выделены факторы, создающие благоприятные условия для роста и развития бактериальной и грибковой микрофлоры, предрасполагающие к возникновению осложнений атопического дерматита вторичной инфекцией, оказывающие отягощающее действие на течение атопического дерматита у детей, приводящие к развитию тяжёлых форм заболевания и устойчивости к проводимой традиционной терапии.

Об авторах

Олеся Николаевна Зайнуллина

Башкирский государственный медицинский университет

Email: olisenok@mail.ru
г. Уфа, Россия

Дмитрий Владимирович Печкуров

Самарский государственный медицинский университет

г. Самара, Россия

Зарема Римовна Хисматуллина

Башкирский государственный медицинский университет

г. Уфа, Россия

Список литературы

  1. Valdman-Grinshpoun Y. Barrier-restoring therapies in atopic dermatitis: Current approaches and future perspectives. Dermatol. Res. Pract. 2012; 2012: 9231-9234. doi: 10.1155/2012/923134.
  2. Nutten S. Atopic dermatitis: global epidemiology and risk factors. Ann. Nutr. Metab. 2015; 66 (1): 8-16. doi: 10.1159/000370220.
  3. Торопова Н.П., Сорокина К.Н., Левчик Н.К. Атопический дерматит у детей - современные клинико-патогенетические аспекты заболевания и подходы к наружной терапии. Вопр. соврем. педиатрии. 2009; 8 (5): 98-105.
  4. Schommer N., Gallo R.L. Structure and function of the human skin microbiome. Trends Microbiol. 2013; 21 (12): 660-668. doi: 10.1016/j.tim.2013.10.001.
  5. Kong H.H., Oh J., Deming C. et al. Temporal shifts in the skin microbiome associated with disease flares and treatment in children with atopic dermatitis. Genome Res. 2012; 22: 850-859. doi: 10.1101/gr.131029.111.
  6. Поршина О.В. Микробный биоценоз кожи и его роль в течении пиодермии у детей. Дис. … канд. мед. наук. Оренбург. 2006; 149 с.
  7. Стукова Е.И., Кениксфест Ю.В. Патогенетическое значение золотистого стафилококка при атопическом дерматите. Фундаментал. исслед. 2013; (7): 680-687.
  8. Grice Е.A., Segre J.A. The skin microbiome. Nat. Rev. Microbiol. 2011; 9 (4): 244-253. doi: 10.1038/nrmicro2537.
  9. Tognetti L., Martinelli C., Berti S. et al. Bacterial skin and soft tissue infections: review of the epidemiology, microbiology, aetiopathogenesis and treatment: a collaboration between dermatologists and infectivologists. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2012; 26 (8): 931-941. doi: 10.1111/j.1468-3083.2011.04416.x.
  10. Grice E.A., Kong H.H., Renaud G. et al. A diversity profile of the human skin microbiota. Genome Res. 2008; 18 (7): 1043-1050. doi: 10.1101/gr.075549.107.
  11. Grice E.A., Kong H.H., Conlan S. et al. Topographical and temporal diversity of the human skin microbiome. Science. 2009; 324 (5931): 1190-1192. doi: 10.1126/science.1171700.
  12. Fitz-Gibbon S., Tomida S., Chiu B.H. et al. Propionibacterium acnes strain populations in the human skin microbiome associated with acne. J. Investig. Dermatol. 2013; 133 (9): 2152-2160. doi: 10.1038/jid.2013.21.
  13. Huttenhower C., Gevers D., Knight R. et al. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature. 2012; 486: 207-214. doi: 10.1038/nature11234.
  14. Kuehnert M.J., Kruszon-Moran D., Hill H.A. et al. Prevalence of Staphylococcus aureus nasal colonization in the United States, 2001-2002. J. Infect. Dis. 2006; 193: 172-179. doi: 10.1086/499632.
  15. Cogen A.L., Nizet V., Gallo R.L. Skin microbiota: a source of disease or defence? Brit. J. Dermatol. 2008; 158 (3): 442-455. doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08437.x.
  16. Faust K., Raes J. Microbial interactions: from networks to models. Nature Rev. Microbiol. 2012; 10: 538-550. doi: 10.1038/nrmicro2832.
  17. Gallo R.L., Nakatsuji T. Microbial symbiosis with the innate immune defense system of the skin. J. Invest. Dermatol. 2011; 131 (10): 1974-1980. doi: 10.1038/jid.2011.182.
  18. Lai Y., Di Nardo A., Nakatsuji T. et al. Commensal bacteria regulate Toll-like receptor 3-dependent inflammation after skin injury. Nature Med. 2009; 15 (12): 1377-1382. doi: 10.1038/nm.2062.
  19. Leung D.Y. New insights into atopic dermatitis: role of skin barrier and immune dysregulation. Allergology Intern. (official journal of the Japanese Society of Allergology). 2013; 62: 151-161. doi: 10.2332/allergolint.13-RAI-0564.
  20. O’Regan G.M., Sandilands A., McLean W.H. et al. Filaggrin in atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2008; 122: 689-693. doi: 10.1016/j.jaci.2008.08.002.
  21. Harder J., Dressel S., Wittersheim M. et al. Enhanced expression and secretion of antimicrobial peptides in atopic dermatitis and after superficial skin injury. J. Invest. Dermatol. 2010; 130: 1355-1364. doi: 10.1038/jid.2009.432.
  22. Атопический дерматит. Руководство для врачей. Под ред. Ю.В. Сергеева. М.: Медицина для всех. 2002; 183 с.
  23. Виноградова Т.В., Чусляева А.А., Варламов Е.Е. и др. Современная оценка цитокинового статуса детей при атопическом дерматите. Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2014; 1: 76-81.
  24. Hayashida S., Uchi H., Moroi Y., Furue M. Decrease in circulating Th17 cells correlates with increased levels of CCL17, IgE and eosinophils in atopic dermatitis. J. Dermatol. Sci. 2011; 61 (3): 180-186. doi: 10.1016/j.jdermsci.2010.10.013.
  25. Friedman B.C., Goldman R.D. Anti-staphylococcal treatment in dermatitis. Canadian Family Physician. Le Medecin de famille canadien. 2011; 57 (6): 669-671.
  26. Пенкина Н.И., Ожегов А.М., Балаболкин И.И. и др. Особенности и методы коррекции микробиоценоза кожи у детей с атопическим дерматитом. Рос. ж. кожн. и венерич. бол. 2006; 1: 12-14.
  27. Маланичева Т.Г., Саломыков Д.В., Глушко Н.И. Клинико-иммунологическая характеристика и особенности местной терапии атопического дерматита у детей при сочетанном поражении кожи и слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки грибами рода Candida. Аллергология. 2006; 4: 14-19.
  28. Флуер Ф.С. Стафилококки и их энтеротоксины как факторы риска возникновения атопического дерматита. Педиатрия. 2014; 93 (3): 124-127.
  29. De Benedetto A., Rafaels N., McGirt L. et al. Tight junction defects in patients with atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2011; 127: 773-786. doi: 10.1016/j.jaci.2010.10.018.
  30. Nakatsuji T., Gallo R.L. Antimicrobial peptides: Old molecules with new ideas. J. Invest. Dermatol. 2012; 132 (3): 887-895. doi: 10.1038/jid.2011.387.
  31. Рыбальченко О.В., Гуслева О.Р., Потокин И.Л. и др. Морфофизиологическая характеристика микробиоты кожи при атопическом дерматите. Рос. ж. кожн. и венерич. бол. 2010; 1: 31-33.
  32. Brüssow H. Turning the inside out: the microbiology of atopic dermatitis. Environmental Microbiol. 2016; 18 (7): 2089-2102. doi: 10.1111/1462-2920.13050.
  33. Gantois I., Ducatelle R., Pasmans F. et al. Butyrate specifically down-regulates Salmonella pathogenicity island 1 gene expression. Appl. Environ. Microbiol. 2006; 72: 946-949. doi: 10.1128/AEM.72.1.946-949.2006.
  34. Батыршина С.В., Хаертдинова Л.А., Маланичева Т.Г., Халилова Р.Г. Атопический дерматит: оптимизация топической терапии. Вестн. дерматол. и венерол. 2013; 3: 102-111.
  35. Смирнова Г.И. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей. Рос. педиатр. ж. 2014; 2: 49-56.
  36. Biedermann T. Dissecting the role of infections in atopic dermatitis. Acta Derm. Venereol. 2006; 86 (2): 99-109.
  37. Iwase T., Uehara Y., Shinji H. et al. Staphylococcus epidermidis Esp inhibits Staphylococcus aureus biofilm formation and nasal colonization. Nature. 2010; 465 (7296): 346-349. doi: 10.1038/nature09074.
  38. Na S.Y., Roh J.Y., Kim J.M. et al. Аnalysis of colonization and genotyping of the exotoxins of staphylococcus aureus in patients with atopic dermatitis. Ann. Dermatol. 2012; 24 (4): 413-419. doi: 10.5021/ad.2012.24.4.413.
  39. Pastuszka M., Matych M., Kaszuba A. et al. Microorganisms in the etiopathogenesis of atopic dermatitis. Postep. Derm. Alergol. 2012; 29 (3): 215-221.
  40. Pascolini C., Sinagra J., Pecetta S. et al. Molecular and immunological characterization of Staphylococcus aureus in pediatric atopic dermatitis: implications for prophylaxis and clinical management. Clin. Dev. Immunol. 2011; 2011: 718708. doi: 10.1155/2011/718708.
  41. Джавадзаде Т.З. Видовой состав микрофлоры кожи при атопическом дерматите у детей в различные возрастные периоды. Фундаментал. исслед. 2015; 1: 2048-2051.
  42. Карякина Л.А. К вопросу коррекции триггеров атопического дерматита. Пластич. хир. и косметол. 2013; (1): 107-113.
  43. Nakamura Y., Oscherwitz J., Cease K.B. et al. Staphylococcus δ-toxin induces allergic skin disease by activatingmast cells. Nature. 2013; 503: 397-401. doi: 10.1038/nature12655.
  44. Кострыкина Л.Н., Иванова Н.А., Шабалов Н.П. Клинико-анамнестические и лабораторные особенности атопического дерматита у детей с рецидивирующими инфекциями кожи и подлежащих тканей. WWW.MEDLINE.RU. 2007; 8 (Дерматология): 337-348.
  45. Фалова О.Е., Потатуркина-Нестерова Н.И., Ильина Е.Н. и др. Результаты генотипирования штаммов Staphylococcus spp., выделенных с кожи лиц с хроническими дерматозами. Фундаментал. исслед. 2012; 11: 51-55.
  46. Suh L., Coffin S., Leckerman K.H. et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization in children with atopic dermatitis. Pediatr. Dermatol. 2008; 25: 528-534. doi: 10.1111/j.1525-1470.2008.00768.x.
  47. Bonness S., Szekat C., Novak N., Bierbaum G. Pulsed-field gel electrophoresis of Staphylococcus aureus isolates from atopic patients revealing presence of similar strains in isolates from children and their parents. J. Clin. Microbiol. 2008; 46 (2): 456-461. doi: 10.1128/JCM.01734-07.
  48. Kedzierska A., Kapińska-Mrowiecka M., Czubak-Macugowska M. et al. Susceptibility testing and resistance phenotype detection in Staphylococcus aureus strains isolated from patients with atopic dermatitis, with apparent and recurrent skin colonization. Br. J. Dermatol. 2008; 159 (6): 1290-1299. doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08817.x.
  49. Leung A.D., Schiltz A.M., Hall C.F., Liu A.H. Severe atopic dermatitis is associated with a high burden of environmental Staphylococcus aureus. Clin. Exp. Allergy. 2008; 38: 789-793. doi: 10.1111/j.1365-2222.2008.02964.x.
  50. Мачарадзе Д.Ш. Атопический дерматит: современные методы диагностики и терапии. Учебно-методическое пособие. М.: Линия-Принт. 2011; 76 с.
  51. Смирнова Г.И. Современные подходы к лечению и реабилитации атопического дерматита, осложнённого вторичной инфекцией. Аллергол. и иммунол. в педиатрии. 2004; 1: 34-39.
  52. Мокроносова М.А. Аллергия на дрожжи рода Malassezia у больных атопическим дерматитом. Леч. врач. 2009; 4: 18-21.
  53. Hiragun T., Ishii K., Hiragun M. et al. Fungal protein MGL-1304 in sweat is an allergen for atopic dermatitis patients. J. Allergy Clin. Immunol. 2013; 132 (3): 608-615. doi: 10.1016/j.jaci.2013.03.047.
  54. Хаертдинова Л.А., Маланичева Т.Г. Иммунологические нарушения у детей, страдающих атопическим дерматитом, осложнённым вторичной кандидозной инфекцией. Фундаментал. исслед. 2012; 7 (1): 211-214.
  55. Скрипкина П.А., Матушевская Е.В., Григорьев B.C., Свирщевская Е.В. Иммуномодулирующая и противовирусная терапия атопического дерматита. Рос. ж. кожн. и венерич. бол. 2008; 2: 30-37.
  56. Pyun B.Y. Natural history and risk factors of atopic dermatitis in children. Allergy Asthma Immunol. Res. 2015; 7 (2): 101-105. doi: 10.4168/aair.2015.7.2.101.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2017 Зайнуллина О.Н., Печкуров Д.В., Хисматуллина З.Р.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».