Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и возможные механизмы их развития при расстройствах аутистического спектра

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

В статье представлен анализ современной литературы, освещающей общие сведения, а также клинические и экспериментальные данные исследований расстройства аутистического спектра. Аутизм представляет собой сложное психическое расстройство. Растущее количество литературы предполагает наличие дисфункции вегетативной нервной системы у людей с расстройством аутистического спектра, особенно затрагивающей желудочно-кишечный тракт и мочевой пузырь. Кроме этого, существуют проблемы с питанием, обменом веществ, иммунной и эндокринной системами, а также микробиотой. Распространённость аутизма значительно возросла за последние 40 лет. По мере того, как всё больше детей с аутизмом становятся взрослыми, понимание этого состояния на протяжении всей жизни приобретает первостепенное значение. Хотя многие исследования были сосредоточены на понимании того, как диагностика и лечение могут помочь маленьким детям, лишь немногие сосредоточились на взрослых с аутизмом и на том, как группы первичной помощи могут лучше помочь этим людям. Несмотря на существенный прогресс, достигнутый в выявлении факторов, влияющих на развитие расстройства аутистического спектра, этиология заболевания остаётся неясной. В связи с этим учёные пытаются получить модели аутизма на грызунах, чтобы продолжить дальнейшие научные поиски. На основе данных, полученных в ходе клинических и экспериментальных исследований, рассмотрена гипотеза о возможной роли пуринергической системы в патогенезе расстройства аутистического спектра. Результаты обнадёживают, однако существует необходимость в дальнейшей исследовательской деятельности. Таким образом, нарушения в соматической сфере могут усугублять тяжесть течения основных симптомов аутизма, которые затрагивают коммуникативную и поведенческую сферы. В связи с этим нужны дополнительные исследования, в том числе и на грызунах с моделью расстройства аутистического спектра, чтобы внести вклад в установление возможных причин развития заболевания.

Об авторах

Дарья Викторовна Иванова

Казанский государственный медицинский университет

Email: auziganshin@gmail.com
Россия, г. Казань, Россия

Айрат Усманович Зиганшин

Казанский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: auziganshin@gmail.com
Россия, г. Казань, Россия

Список литературы

  1. Kong X., Liu J., Liu K. et al. Altered autonomic functions and gut microbiome in individuals with autism spectrum disorder (ASD): Implications for assisting ASD screening and diagnosis. J. Autism Dev. Disord. 2020. doi: 10.1007/s10803-020-04524-1.
  2. Kostiukow A., Poniewierski P., Daroszewski P., Samborski W. Gastrointestinal disorders in children with autism spectrum disorder. Pol. Merkur. Lekarski. 2020; 48 (283): 69–72. PMID: 32218411.
  3. Geir B., Lyudmila P., Maryam D. et al. Gastrointestinal alterations in autism spectrum disorder: What do we know? Neurosci. Biobehav. Rev. 2020; S0149-7634(20)30460-7. doi: 10.1016/j.neubiorev.2020.06.033.
  4. Karhu E., Zukerman R., Eshraghi R.S. et al. Nutritional interventions for autism spectrum disorder. Nutr. Rev. 2020; 78 (7): 515–531. doi: 10.1093/nutrit/nuz092.
  5. Prosperi M., Santocchi E., Muratori F. et al. Vocal and motor behaviors as a possible expression of gastrointestinal problems in preschoolers with autism spectrum disorder. BMC Pediatr. 2019; 19 (1): 466. doi: 10.1186/s12887-019-1841-8.
  6. Nitschke A., Deonandan R., Konkle A.T. The link between autism spectrum disorder and gut microbiota: A scoping review. Autism. 2020; 24 (6): 1328–1344. doi: 10.1177/1362361320913364.
  7. Miot S., Akbaraly T., Michelon C. et al. Comorbidity burden in adults with autism spectrum disorders and intellectual disabilities — A report from the EFAAR (frailty assessment in ageing adults with autism spectrum and intellectual disabilities) study. Front. Psychiatry. 2019; 10: 617. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00617.
  8. Gubbiotti M., Elisei S., Bedetti C. et al. Urinary and bowel disfunction in autism spectrum disorder: A prospective, observational study. Psychiatr. Danub. 2019; 31 (­Suppl. 3): 475–478.
  9. Loyacono N., Sanz M.L., Gerbi M.D. et al. Gastrointestinal, nutritional, endocrine, and microbiota conditions in autism spectrum disorder. Problemas gastrointestinales, nutricionales, endocrinológicos y de microbiota en el trastorno del espectro autista. Arch. Argent. Pediatr. 2020; 118 (3): e271–e277. doi: 10.5546/aap.2020.eng.e271.
  10. Swetlik C., Earp S.E., Franco K.N. Adults with autism spectrum disorder: Updated considerations for healthcare providers. Cleve. Clin. J. Med. 2019; 86 (8): 543–553. doi: 10.3949/ccjm.86a.18100.
  11. Madra M., Ringel R., Margolis K.G. Gastrointestinal issues and autism spectrum disorder. Child Adolesc. Psychiatr. Clin. N. Am. 2020; 29 (3): 501–513. doi: 10.1016/j.chc.2020.02.005.
  12. Ristori M.V., Quagliariello A., Reddel S. et al. Autism, gastrointestinal symptoms and modulation of gut microbiota by nutritional interventions. Nutrients. 2019; 11 (11): 2812. doi: 10.3390/nu11112812.
  13. Iglesias-Vázquez L., Van Ginkel Riba G., ­Arija V., Canals J. Composition of gut microbiota in children with autism spectrum disorder: A systematic review and ­meta-analysis. Nutrients. 2020; 12 (3): 792. doi: 10.3390/nu12030792.
  14. Boem F., Amedei A. Healthy axis: Towards an integrated view of the gut-brain health. World J. Gastroenterol. 2019; 25 (29): 3838–3841. doi: 10.3748/wjg.v25.i29.3838.
  15. Xu M., Xu X., Li J., Li F. Association between gut microbiota and autism spectrum disorder: A systematic review and meta-analysis. Front. Psychiatry. 2019; 10: 473. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00473.
  16. Ersöz Alan B., Gülerman F. The role of gut microbiota in autism spectrum disorder. Turk. Psikiyatri. Derg. 2019; 30 (3): 210–219. doi: 10.5080/u23560.
  17. Saurman V., Margolis K.G., Luna R.A. Autism spectrum disorder as a brain-gut-microbiome axis disorder. Dig. Dis. Sci. 2020; 65 (3): 818–828. doi: 10.1007/s10620-020-06133-5.
  18. Sala R., Amet L., Blagojevic-Stokic N. et al. Bri­dging the gap between physical health and autism spectrum disorder. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2020; 16: 1605–1618. doi: 10.2147/NDT.S251394.
  19. Hartman R.E., Patel D. Dietary approaches to the management of autism spectrum disorders. Adv. Neuro­biol. 2020; 24: 547–571. doi: 10.1007/978-3-030-30402-7_19.
  20. Prosperi M., Santocchi E., Muratori F. et al. Vocal and motor behaviors as a possible expression of gastrointestinal problems in preschoolers with autism spectrum disorder. BMC Pediatr. 2019; 19 (1): 466. doi: 10.1186/s12887-019-1841-8.
  21. Cheng B., Zhu J., Yang T. et al. Vitamin A deficiency increases the risk of gastrointestinal comorbidity and exa­cerbates core symptoms in children with autism spectrum disorder. Pediatr. Res. 2020. doi: 10.1038/s41390-020-0865-y.
  22. Cheng B., Zhu J., Yang T. et al. Vitamin A deficiency exacerbates autism-like behaviors and abnormalities of the enteric nervous system in a valproic acid-induced rat model of autism. Neurotoxicology. 2020; 79: 184–190. doi: 10.1016/j.neuro.2020.06.004.
  23. Robea M.A., Luca A.C., Ciobica A. Relationship between vitamin deficiencies and co-occurring symptoms in autism spectrum disorder. Medicina (Kaunas). 2020; 56 (5): 245. doi: 10.3390/medicina56050245.
  24. Sumathi T., Manivasagam T., Thenmozhi A.J. The role of gluten in autism. Adv. Neurobiol. 2020; 24: 469–479. doi: 10.1007/978-3-030-30402-7_14.
  25. Karhu E., Zukerman R., Eshraghi R.S. et al. Nutritional interventions for autism spectrum disorder. Nutr. Rev. 2020; 78 (7): 515–531. doi: 10.1093/nutrit/nuz092.
  26. González-Domenech P.J., Díaz Atienza F., García Pablos C. et al. Influence of a combined gluten-free and casein-free diet on behavior disorders in children and adolescents diagnosed with autism spectrum disorder: A 12-month follow-up clinical trial. J. Autism. Dev. Disord. 2020; 50: 935–948. doi: 10.1007/s10803-019-04333-1.
  27. Monteiro M.A., Santos A.A.A.D., Gomes L.M.M., Rito R.V.V.F. Autism spectrum disorder: A systematic review about nutritional interventions. Rev. Paul. Pediatr. 2020; 38: e2018262. doi: 10.1590/1984-0462/2020/38/2018262.
  28. Ferguson B.J., Dovgan K., Severns D. et al. Lack of associations between dietary intake and gastrointestinal symptoms in autism spectrum disorder. Front. Psychiatry. 2019; 10: 528. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00528.
  29. Frye R.E., Vassall S., Kaur G. et al. Emerging biomarkers in autism spectrum disorder: a systematic review. Ann. Transl. Med. 2019; 7 (23): 792. doi: 10.21037/atm.2019.11.53.
  30. Qi X.R., Zhang L. the potential role of gut peptide hormones in autism spectrum disorder. Front. Cell. Neurosci. 2020; 14: 73. doi: 10.3389/fncel.2020.00073.
  31. Fröhlich H., Kollmeyer M.L., Linz V.C. et al. Gastrointestinal dysfunction in autism displayed by altered motility and achalasia in Foxp1+/– mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2019; 116 (44): 22 237–22 245. doi: 10.1073/pnas.1911429116.
  32. Niemczyk J., Fischer R., Wagner C. et al. Detailed assessment of incontinence, psychological problems and parental stress in children with autism spectrum disorder. J. Autism Dev. Disord. 2019; 49 (5): 1966–1975. doi: 10.1007/s10803-019-03885-6.
  33. Mohammadi M.R., Ahmadi N., Khaleghi A. et al. Prevalence of autism and its comorbidities and the relationship with maternal psychopathology: A national population-based study. Arch. Iran Med. 2019; 22 (10): 546–553. PMID: 31679355.
  34. Gevezova M., Sarafian V., Anderson G., Maes M. Inflammation and mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorder. CNS Neurol. Disord. Drug Targets. 2020. doi: 10.2174/1871527319666200628015039.
  35. Wise E.A. Aging in autism spectrum disorder. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2020; 28 (3): 339–349. doi: 10.1016/j.jagp.2019.12.001.
  36. Benevides T.W., Shore S.M., Andresen M.L. et al. Interventions to address health outcomes among autistic adults: A systematic review. Autism. 2020; 24 (6): 1345–1359. doi: 10.1177/1362361320913664.
  37. Brondino N., Fusar-Poli L., Miceli E. et al. Prevalence of medical comorbidities in adults with autism spectrum disorder. J. Gen. Intern. Med. 2019; 34 (10): 1992–1994. doi: 10.1007/s11606-019-05071-x.
  38. Houy-Durand E. Autism: a lifelong condition. Rev. Prat. 2019; 69 (7): 752–755. PMID: 32233315.
  39. Smith DaWalt L., Hong J., Greenberg J.S., Mai­lick M.R. Mortality in individuals with autism spectrum disorder: Predictors over a 20-year period. Autism. 2019; 23 (7): 1732–1739. doi: 10.1177/1362361319827412.
  40. Pelsőczi P., Kelemen K., Csölle C. et al. Disrup­ted social hierarchy in prenatally valproate-exposed autistic-like rats. Front. Behav. Neurosci. 2020; 13: 295. doi: 10.3389/fnbeh.2019.00295.
  41. Zheng W., Hu Y., Chen D. et al. Improvement of a mouse model of valproic acid-induced autism Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2019; 39 (6): 718–723. doi: 10.12122/­j.issn.1673-4254.2019.06.14.
  42. Hirsch M.M., Deckmann I., Santos-Terra J. et al. Effects of single-dose antipurinergic therapy on behavio­ral and molecular alterations in the valproic acid-induced animal model of autism. Neuropharmacology. 2020; 167: 107930. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.107930.
  43. Ibi D., Fujiki Y., Koide N. et al. Paternal valproic acid exposure in mice triggers behavioral alterations in offspring. Neurotoxicol. Teratol. 2019; 76: 106837. doi: 10.1016/j.ntt.2019.106837.
  44. Mirza R., Sharma B. A selective peroxisome proliferator-activated receptor-γ agonist benefited propio­nic acid induced autism-like behavioral phenotypes in rats by attenuation of neuroinflammation and oxidative stress. Chem. Biol. Interact. 2019; 311: 108758. doi: 10.1016/j.cbi.2019.108758.
  45. Sharma R., Rahi S., Mehan S. Neuroprotective potential of solanesol in intracerebroventricular propionic acid induced experimental model of autism: Insights from behavioral and biochemical evidence. Toxicol. Rep. 2019; 6: 1164–1175. doi: 10.1016/j.toxrep.2019.10.019.
  46. Paudel R., Raj K., Gupta Y.K., Singh S. Oxiracetam and zinc ameliorates autism-like symptoms in propio­nic acid model of rats. Neurotox. Res. 2020; 37 (4): 815–826. doi: 10.1007/s12640-020-00169-1.
  47. Lobzhanidze G., Japaridze N., Lordkipanidze T. et al. Behavioural and brain ultrastructural changes following the systemic administration of propionic acid in adolescent male rats. Further development of a rodent model of autism. Int. J. Dev. Neurosci. 2020; 80 (2): 139–156. doi: 10.1002/jdn.10011.
  48. Nephew B.C., Nemeth A., Hudda N. et al. Traffic-­related particulate matter affects behavior, inflammation, and neural integrity in a developmental rodent model. Environ. Res. 2020; 183: 109242. doi: 10.1016/j.envres.2020.109242.
  49. Abramova O.V., Zubkov E.A., Zorkina Y.A. et al. Social and cognitive impairments in rat offspring after ultrasound-induced prenatal stress. Bull. Exp. Biol. Med. 2020; 168 (6): 730–733. doi: 10.1007/s10517-020-04790-0.
  50. Kazlauskas N., Seiffe A., Campolongo M. et al. Sex-specific effects of prenatal valproic acid exposure on sociability and neuroinflammation: Relevance for susceptibility and resilience in autism. Psychoneuroendocrinology. 2019; 110: 104441. doi: 10.1016/j.psyneuen.2019.104441.
  51. Mohammadi S., Asadi-Shekaari M., Basiri M. et al. Improvement of autistic-like behaviors in adult rats prenatally exposed to valproic acid through early suppression of NMDA receptor function. Psychopharmacology (Berl.). 2020; 237 (1): 199–208. doi: 10.1007/s00213-019-05357-2.
  52. Zhao H., Wang Q., Yan T. et al. Maternal valproic acid exposure leads to neurogenesis defects and autism-like beha­viors in non-human primates. Transl. Psychiatry. 2019; 9 (1): 267. Published 2019 Oct. 21. doi: 10.1038/s41398-019-0608-1.
  53. Horváth G., Otrokocsi L., Beko K. et al. P2X7 Receptors Drive Poly(I:C) Induced Autism-like Behavior in Mice. J. Neurosci. 2019; 39 (13): 2542–2561. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1895-18.2019.
  54. Naviaux R.K. Antipurinergic therapy for autism —An in-depth review. Mitochondrion. 2018; 43: 1–15. doi: 10.1016/j.mito.2017.12.007.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2020 Иванова Д.В., Зиганшин А.У.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».