Cardiac syndrome X. the possible role of Na+-Li+-countertransport activity and other pathophysiological mechanisms in pathogenesis

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

There are numerous pathophysiological mechanisms unequally responsible for the cardiac syndrome X development. The most important is endothelium and smooth muscle cells dysfunction that can intensify vasoconstriction and depress both endothelium-dependant and endothelium-independent vasodilatation, finally leading to coronary micro vascular dysfunction as the basis of the cardiac syndrome X pathogenesis. Together with other possible mechanisms of pathogenesis, studying the importance of increased cell membrane Na+-Li+-countertransport activity seems promising. If was found that a significant number of patients with cardiac syndrome X have increased Na+-Li+-countertransport activity, which is an in vitro marker of Na+-H+-antiporter. Therefore, it is important to measure Na+-Li+-countertransport speed in patients with coronary heart disease, because its high levels increases the chance for cardiac syndrome X, which is a coronary heart disease with no anatomic signs of coronary arteries involvement.

About the authors

V N Oslopov

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

Y V Oslopova

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

D V Borisov

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

Email: dan-cer@inbox.ru

References

  1. Алексеева О.П., Долбин И.В., Федоренко А.А. Кардиальный синдром Х (особенности патогенеза и лечения). - Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2007. - 120 с.
  2. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. - М.: Триада-Х, 2009. - 248 с.
  3. Калягин А.Н. Кардиалгический Х-синдром // Сибир. мед. ж. - 2001. - Т. 25, №2. - С. 9-14.
  4. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г. и др. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Тер. арх. - 2007. - №3. - С. 57-66.
  5. Международная Федерация Диабета (IDF): консенсус по критериям метаболического синдрома // Ожирен. и метабол. - 2005. - №3. - С. 47-50.
  6. Ослопов В.Н. Артериальная гипертензия и клеточная мембрана. - Казань: МеДДок, 2012. - 453 с.
  7. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная артериальная гипертония как патология клеточных мембран. - М.: Медицина, 1987. - 190 с.
  8. Руда М.М., Парфёнова Е.В., Карпов Ю.А. Предшественники эндотелиальных клеток: роль в восстановлении функции эндотелия и перспективы терапевтического применения // Кардиология. - 2008. - №1. - С. 66-74.
  9. Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M. et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. - 2007. - Vol. 116, N 7. - P. 148-304.
  10. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 2. - P. 168-175.
  11. Botker H.E., Moller N., Ovesen P. et al. Insulin resistance in microvascular angina (syndrome X) // Lancet. - 1993. - Vol. 342. - P. 136-140.
  12. Buchthal S.D., den Hollander J.A., Merz C.N. et al. Abnormal myocardial phosphorus-31 nuclear magnetic resonance spectroscopy in women with chest pain but normal coronary angiograms // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 829-835.
  13. Bugiardini R., Bairey Merz C.N. Angina with «normal» coronary arteries: a changing philosophy// JAMA. - 2005. - Vol. 293, N 4. - Р. 477-484.
  14. Canessa M., Adragna N., Solomon H.S. et al. Increased sodium-lithium countertransport in red cells of patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. - 1980. - Vol. 302. - P. 772-776.
  15. Cannon R.O., Camici P.G., Epstein S.E. Pathophysiological dilemma of syndrome X // Circulation. - 1992. - Vol. 85. - P. 883-892.
  16. Cannon R.O., Quyyumi A.A., Mincemoyer R. et al. Imipramine in patients with chest pain despite normal coronary angiograms // New Eng. J. Med. - 1994. - Vol. 330, N 20. - P. 1411-1417.
  17. Cay S., Tahir Durmaz T. Cardiac syndrome X: is it a treatable disease? // Int. J. Cardiol. - 2011. - Vol. 147. - P. 283-345.
  18. Chaitman B.R. Ranolazine for the treatment of chronic angina and potential use in other cardiovascular conditions // Circulation. - 2006. - Vol. 113, N 20. - P. 2462-2472.
  19. Chauhan A., Mullins P.A., Thuraisingham S.I. et al. Effect of transcutaneous electrical nerve stimulation on coronary blood flow // Circulation. - 1994. - Vol. 89, N 2. - P. 694-702.
  20. Chen J.W., Lee W.L., Hsu N.W. et al. Effects of short-term treatment of nicorandil on exercise-induced myocardial ischemia and abnormal cardiac autonomic activity in microvascular angina // Am. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 80, N 1. - P. 32-38.
  21. Cunningham C., Brown S., Kaski J.C. Effects of transcendental meditation on symptoms and electrocardiographic changes in patients with cardiac syndrome X // Am. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 85, N 5. - P. 653-655.
  22. Di Monaco A., Bruno I., Sestito A. et al. Cardiac adrenergic nerve function and microvascular dysfunction in patients with cardiac syndrome X // Heart. - 2009. - Vol. 95, N 7. - P. 550-554.
  23. Dzavik V., Cotter G., Reynolds H.R. et al. Effect of nitric oxide synthase inhibition on haemodynamics and outcome of patients with persistent cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a phase II dose-ranging study // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28, N 9. - P. 1109-1116.
  24. Egashira K., Inou T., Hirooka Y. et al. Evidence of impaired endothelium - dependent coronary vasodilation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 328. - P. 1659-1664.
  25. Eriksson B.E., Tyni-Lennè R., Svedenhag J. et al. Physical training in syndrome X: physical training counteracts deconditioning and pain in syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 36, N 5. - P. 1619-1625.
  26. Eugene B. Microvascular dysfunction in patients with cardiac syndrome X // Heart. - 2009. - Vol. 95. - P. 521.
  27. Galassi A.R., Crea F., Araujo L.I. et al. Comparison of myocardial blood flow in syndrome X and one vessel coronary artery disease // Am. J. Cardiol. - 1993. - Vol. 72. - P. 134-142.
  28. Gaspardone A., Ferri C., Crea F. et al. Enhanced activity of sodium-lithium countertransport in patients with cardiac syndrome X: a potential link between cardiac and metabolic syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 32. - P. 2031-2034.
  29. Gupte S.A. Targeting the pentose phosphate pathway in syndrome X-related cardiovascular complications // Drug Dev. Res. - 2010. - Vol. 71. - P. 161-167.
  30. Hinoi T., Tomohiro Y., Kajiwara S. et al. Telmisartan, an angiotensin II type 1 receptor blocker, improves coronary microcirculation and insulin resistance among essential hypertensive patients without left ventricular hypertrophy // Hypertens. Res. - 2008. - Vol. 31, N 4. - P. 615-622.
  31. Kaski J.C., Rosano G.M., Collins P. et al. Cardiac syndrome X: clinical characteristics and left ventricular function. Long-term follow-up study // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P. 807-814.
  32. Kayaalti F., Kalay N., Basar E. et al. Effects of nebivolol therapy on endothelial functions in cardiac syndrome X // Heart Vessels. - 2010. - Vol. 25. - P. 92-96.
  33. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Benefits of statin treatment in cardiac syndrome X // Eur. Heart. J. - 2003. - Vol. 24. - P. 1999-2005.
  34. Kheradmand F., Rasmi Y., Nemati M., Mohammadzad M.H. AB0-Rh blood groups distribution in cardiac syndrome X patients // J. Cardiovasc. Dis. Res. - 2012. - Vol. 3, N 3. - P. 197-199.
  35. Lanza G.A., Giordano A.G., Pristipino C. et al. Abnormal cardiac adrenergic nerve function in patients with syndrome X detected by [123I]metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 821-826.
  36. Lanza G.A. Abnormal cardiac nerve function in syndrome X // Herz. - 1999. - Vol. 24. - P. 97-106.
  37. Lanza G.A., Colonna G., Pasceri V., Maseri A. Atenolol versus amlodipine versus isosorbide-5-mononitrate on anginal symptoms in syndrome X // Am. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 84, N 7. - P. 854-856.
  38. Lanza G.A., Sestito A., Cammarota G. et al. Assessment of systemic inflammation and infective pathogen burden in patients with cardiac syndrome X // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 94. - P. 40-44.
  39. Lanza G.A., Sestito A., Sgueglia G.A. et al. Effect of spinal cord stimulation on spontaneous and stress-induced angina and «ischemia-like» ST-segment depression in patients with cardiac syndrome X // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26, N 10. - P. 983-989.
  40. Lanza G.A. Cardiac syndrome X: a critical overview and future perspectives // Heart. - 2007. - Vol. 93, N 2. - P. 159-166.
  41. Lanza G.A., Crea F. Primary coronary microvascular dysfunction: clinical presentation, pathophysiology, and management // Circulation. - 2010. - Vol. 121, N 21. - P. 2317-2325.
  42. Maseri A., Crea F., Kaski J.C. et al. Mechanisms of angina pectoris in syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 17. - P. 499-506.
  43. Mehta P.K., Goykhman P., Thomson L.E. et al. Ranolazine improves angina in women with evidence of myocardial ischemia but no obstructive coronary artery disease // JACC. Cardiovasc. Imag. - 2011. - Vol. 4. - P. 514-522.
  44. Palloshi A., Fragasso G., Piatti P. et al. Effect of oral L-arginine on blood pressure and symptoms and endothelial function in patients with systemic hypertension, positive exercise tests, and normal coronary arteries // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 93, N 7. - P. 933-935.
  45. Panting J.R., Gatehouse P.D., Yang G.Z. et al. Abnormal subendocardial perfusion in cardiac syndrome X detected by cardiovascular magnetic resonance imaging // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 346. - P. 1948-1953.
  46. Rosano G.M., Collins P., Kaski J.C. et al. Syndrome X in women is associated with oestrogen deficiency // Eur. Heart J. - 1995. - Vol. 16. - P. 610-614.
  47. Sattar N. Insulin resistance and the metabolic syndrome as predictors of cardiovascular risk: where are we now? // Minerva Endocrinol. - 2005. - Vol. 30, N 3. - P. 121-138.
  48. Tiefenbacher C.P., Friedrich S., Bleeke T. et al. ACE inhibitors and statins acutely improve endothelial dysfunction of human coronary arterioles // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2004. - Vol. 286, N 4. - P. 1425-1432.
  49. Tweddel A.C., Martin W., Hutton I. Thallium scan in syndrome X // Br. Heart J. - 1992. - Vol. 68. - P. 48-50.
  50. Vicari R.M., Chaitman B., Keefe D. et al. Efficacy and safety of fasudil in patients with stable angina: a double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46, N 10. - P. 1803-1811.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 2013 Oslopov V.N., Oslopova Y.V., Borisov D.V.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».