Влияние трансформирующего фактора роста-β2 на пролиферацию клеток лейомиомы матки

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Изучение роли трансформирующего фактора роста-β2 в патогенезе лейомиомы матки.

Методы. Были проведены исследования по определению цитотоксической активности трансформирующего фактора роста-β2 в отношении временной культуры клеток. Использован операционный материал от 2 женщин репродуктивного возраста с миомой матки (симптоматическая множественная миома матки, пролиферирующий тип), подвергшихся ампутации матки. Средний возраст больных составлял 43,5±0,57 года. Полученные клетки временной культуры были разделены на пять групп в зависимости от воздействующей дозы трансформирующего фактора роста-β2 (1000, 500, 100, 10 мкг/10×106, а также культура без воздействия). По окончании инкубации под увеличением в 280 раз производили подсчёт живых и погибших клеток. Цитотоксическую активность выражали в процентах живых и погибших клеток.

Результаты. Суммарная гибель клеток (некроз) в случае применения фактора в дозе 10 мкг/10×106 клеток составила 23,0%, в дозе 100 мкг/10×106 клеток - 34,5%, в дозе 500 мкг/10×106 клеток - 44%, в дозе 1000 мкг/10×106 клеток - 59,5%. Наибольшую эффективность подавления жизнедеятельности трансформированных клеток наблюдали при воздействии трансформирующего фактора роста-β2 в дозе 1000 мкг/10×106 клеток.

Вывод. Трансформирующий фактор роста-β2 способен при определённых условиях и дозе супрессировать рост пролиферирующей миомы матки, обладает выраженным дозозависимым цитотоксическим эффектом в отношении данного новообразования.

Об авторах

Нигора Джураевна Муратова

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Автор, ответственный за переписку.
Email: muratova-84@yandex.ru

Анвар Арсланбекович Абдувалиев

Ташкентская медицинская академия

Email: muratova-84@yandex.ru

Список литературы

  1. Абдувалиев А.А., Гильдиева М.С. Дифференциальное окрашивание опухолевых клеток трипановым синим для определения апоптоза. Клин. лаб. диагност. 2006: (2): 36-38.
  2. Абдувалиев А.А., Гильдиева М.С., Татарский В.П. Способ определения индивидуальной лекарственной чувствительности к противоопухолевым препаратам. Клин. лаб. диагност. 2006; (5): 50-52.
  3. Biswas S., Criswell T., Wang C. Inhibition of transforming growth factor-B signaling in human cancer: targeting a tumor suppressor network as a therapeutic strategy. Clin. Cancer Res. 2006; 12 (14): 4142-4146. http://dx.doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-06-0952
  4. Javelaud D., Mauviel A. Crosstalk mechanisms between the mitogen-activated protein kinase pathways and Smad signaling downstream of TGF-beta: implications for carcinogenesis. Oncogene. 2005; 24: 5742-5750. http://dx.doi.org/10.1038/sj.onc.1208928
  5. Kajdaniuk D., Marek B., Borgiel-Marek H., Kos-Kudła B. Transforming growth factor β1 (TGFβ1) in physiology and pathology. Endokrynol. Pol. 2013; 64 (5): 384-396. http://dx.doi.org/10.5603/EP.2013.0022
  6. Kaminska B., Kocyk M., Kijewska M. TGF beta signaling and its role in glioma pathogenesis. Adv. Exp. Med. Biol. 2013; 986: 171-187. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-007-4719-7_9
  7. Minhajat R., Mori D., Yamasaki F. Organ-specific endoglin (CD105) expression in the angiogenesis of human cancers. Pathol. Int. 2006; 56: 717-723. http://dx.doi.org/10.1111/j.1440-1827.2006.02037.x
  8. Prud’homme G.J., Glinka Y. Neuropilins are multifunctional coreceptors involved in tumor initiation, growth, metastasis and immunity. Oncotarget. 2012; 3 (9): 921-939. http://dx.doi.org/10.18632/oncotarget.626
  9. Ribatti D. Mast cells and macrophages exert beneficial and detrimental effects on tumor progression and angiogenesis. Immunol. Lett. 2013; 152 (2): 83-88. http://dx.doi.org/10.1016/j.imlet.2013.05.003
  10. Samarakoon R., Overstreet J.M., Higgins P.J. TGF-β signaling in tissue fibrosis: redox controls, target genes and therapeutic opportunities. Cell Signal. 2013; 25 (1): 264-268. http://dx.doi.org/10.1016/j.cellsig.2012.10.003
  11. Santos J.I., Teixeira A.L., Dias F. et al. Restoring TGFβ1 pathway-related microRNAs: possible impact in metastatic prostate cancer development. Tumour. Biol. 2014; 35 (7): 6245-6253. http://dx.doi.org/10.1007/s13277-014-1887-z
  12. Zeglinski M.R., Hnatowich M., Jassal D.S., Dixon I.M. SnoN as a novel negative regulator of TGF-β/Smad signaling: a target for tailoring organ fibrosis. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2015; 308 (2): H75-H82. http://dx.doi.org/10.1152/ajpheart.00453.2014

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2015 Муратова Н.Д., Абдувалиев А.А.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».