Соматические нарушения при аутизме как один из факторов нарушения поведения и социального взаимодействия

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Аутизм — актуальная проблема мирового масштаба по ряду медицинских и сопряжённых с ними научных дисциплин. Для аутизма типична полисистемность нарушений, причём неврологические изменения, как правило, сопровождаются соматическими, чаще всего затрагивающими кишечник, поджелудочную железу, нередко — лёгкие, тазовые органы, почки, надпочечники и другие органы. Не удивительно, что смертность от соматических причин у таких детей в 3–10 раз и более (в зависимости от тяжести аутизма) превышает смертность здоровых детей тех же возрастных групп. Во многих исследованиях сообщают о высокой распространённости желудочно-кишечных симптомов у аутичных людей. Наиболее частый из них — хронический запор (в среднем 22%). Функциональное взаимодействие желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы обусловлено наличием различных связей и включает вегетативную нервную, иммунную и нейроэндокринную системы. Особое значение в желудочно-кишечных нарушениях и патогенезе аутизма имеет микробиота кишечника — сложное бактериальное сообщество, расположенное в желудочно-кишечном тракте. Под воздействием внешних и внутренних факторов микробиота меняет проницаемость кишечного и гематоэнцефалического барьеров, а метаболиты, вырабатываемые изменённой микробиотой, могут попадать в кровоток и центральную нервную систему, нарушая её функционирование. Доказано, что между микробиотами кишечника здоровых детей и детей-аутистов существуют ярко выраженные различия, а направленная индивидуальная коррекция зачастую ведёт к нормализации или существенному улучшению социально-коммуникативного поведения и других девиаций, типичных для детей с аутизмом. Таким образом, нарушения в соматической сфере могут увеличивать тяжесть клинической картины аутизма, вызывая различные поведенческие и коммуникативные нарушения. Выявление спектра этих нарушений, а также изучение механизмов их развития и взаимосвязи — актуальная проблема, решение которой может иметь значение при определении тактики комплексной терапии пациентов с расстройствами аутистического спектра.

Об авторах

Дарья Викторовна Иванова

Казанский государственный медицинский университет

Email: auziganshin@gmail.com
г. Казань, Россия

Ирина Ивановна Сёмина

Казанский государственный медицинский университет

Email: auziganshin@gmail.com
г. Казань, Россия

Айрат Усманович Зиганшин

Казанский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: auziganshin@gmail.com
г. Казань, Россия

Список литературы

  1. Баранов А.А., Маслова О.И., Намазова-Баранова Л.С. Онтогенез нейрокогнитивного развития ребёнка. Вестн. РАМН. 2012; (8): 26–34. doi: 10.15690/vramn.v67i8.346.
  2. Маслова О.И., Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С. и др. Современные аспекты изучения когнитивной сферы в развитии ребёнка. Педиатрич. фармакол. 2012; 9 (6): 61–72.
  3. Каркашадзе Г.А., Маслова О.И., Намазова-Баранова Л.С. Актуальные проблемы диагностики и лечения лёгких когнитивных нарушений у детей. Педиатрич. фармакол. 2011; 8 (5): 37–41.
  4. Chakrabarti S., Fombonne E. Pervasive developmental disorders in preschool children: confirmation of high prevalence. Am. J. Psychiatry. 2005; 162: 1133–1141. doi: 10.1176/appi.ajp.162.6.1133.
  5. Fombonne E. Is there an epidemic of autism? Pediatrics. 2001; 107 (2): 411–412. doi: 10.1542/peds.107.2.411.
  6. Mulvihill B., Wingate M., Kirby R.S. et al. Preva­lence of autism spectrum disorders — Autism and deve­lopmental disabilities monitoring network, United States, 2006. MMWR Surveill Summ. 2009; 58 (10): 1–20. PMID: 20023608.
  7. Симашкова Н.В., Коваль-Зайцев А.А., Зверева Н.В., Хромов А.И. Когнитивный дефицит в структуре расстройств аутистического спектра. Психиатрия. 2010; (6): 5–15.
  8. Симашкова Н.В. Расстройства аутистического спектра у детей. М.: Авторская академия. 2013; 8–30.
  9. Тиганов А.С. Психиатрия. Рук-во для врачей. М.: Медицина. 2012; 12–36.
  10. Симашкова Н.В., Макушкин Е.В. Расстройства аутистического спектра: диагностика, лечение, наблюдение. Клинические рекомендации (протокол лечения). 2015; 50 c.
  11. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Fifth edition. Arlington: American Psychiatric Association. 2013. doi: 10.1176/appi.books.9780890425596.
  12. Poletaev A., Poletaeva A., Pukhalenko A. et al. Adaptive maternal immune deviations as a ground for autism spectrum disorders development in the child. Folia Med. 2014; 56 (2): 73–80. doi: 10.2478/folmed-2014-0011.
  13. Rossignol D.A., Frye R.E. A review of research trends in physiological abnormalities in autism spectrum disorders: immune dysregulation, inflammation, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and environmental toxicant exposures. Mol. Psychiatry. 2012; 17: 389–401. doi: 10.1038/mp.2011.165.
  14. Medical comorbidities in аutism spectrum disorders. nationalautismassociation.org/pdf/MedicalComorbiditiesinASD2013.pdf (access date: 01.06.2019).
  15. Maljaars J., Noens I., Scholte E, van Berckelaer-Onnes I. Evaluation of the criterion and convergent validity of the Diagnostic Interview for Social and Communication Disorders in young and low-functioning children. Autism. 2012; 16 (5): 487–497. doi: 10.1177/­1362361311402857.
  16. Tsuji S., Yuhi T., Furuhara K. et al. Salivary oxytocin concentrations in seven boys with autism spectrum disorder received massage from their mothers: a pilot study. Front. Psychiatry. 2015; (6): 58. doi: 10.3389/fpsyt.2015.00058.
  17. Van der Meer J.M.J., Lappenschaar M.G.A., Hartman C.A. et al. Homogeneous combinations of ASD-ADHD traits and their cognitive and behavioral correlates in a popu­lation-based sample. J. Atten. Disord. 2017; 21 (9): 753–763. doi: 10.1177/1087054714533194.
  18. Herbert M.R., Sage C. Autism and EMF? Plausibi­lity of a pathophysiological link. Part I. Pathophysiology. 2013; 3: 191–209. doi: 10.1016/j.pathophys.2013.08.001.
  19. Poletaev A.B., Shenderov B.A. Autism: genetics or epigenetics? ARC J. Immun. Vaccines. 2016; 1 (2): 1–7.
  20. Полетаев А.Б. Про пьяного и потерянные ключи. Клин. патофизиол. 2017; (3): 3–13.
  21. Simeng L., Enyao L., Zhenyu S. et al. Altered gut microbiota and shortchain fatty acids in Chinese children with autism spectrum disorder. Sci. Reports. 2019; 9: 287. doi: 10.1038/s41598-018-36430-z.
  22. Buie T., Campbell D.B., Fuchs G.J. et al. Evaluation, diagnosis, and treatment of gastrointestinal disorders in individuals with ASDs: a consensus report. Pediatrics. 2010; 125 (Suppl. 1): 1–18. doi: 10.1542/peds.2009-1878C.
  23. Holingue C., Newill C., Lee L. et al. Gastrointestinal symptoms in autism spectrum disorder: a review of the literature on ascertainment and prevalence. Autism Res. 2018; 11: 24–36. doi: 10.1002/aur.1854.
  24. Campbell D.J., Chang J., Chawarska K. Early gene­ralized overgrowth in autism spectrum disorder: prevalence rates, gender effects, and clinical outcomes. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2014; 53 (10): 1063–1073.e5. doi: 10.1016/j.jaac.2014.07.008.
  25. Coury D.L., Ashwood P., Fasano A. et al. Gastrointestinal conditions in children with autism spectrum di­sorder: developing a research agenda. Pediatrics. 2012; 130 (2): 160–168. doi: 10.1542/peds.2012-0900N.
  26. Parracho H.M., Bingham M.O., Gibson G.R., ­McCartney A.L. Differences between the gut microflora of children with autistic spectrum disorders and that of healthy children. J. Med. Microbiol. 2005; 54 (Pt. 10): ­987–991. doi: 10.1099/jmm.0.46101-0.
  27. McElhanon B.O., McCracken C., Karpen S., Sharp W.G. Gastrointestinal symptoms in autism spectrum disorder: a meta-analysis. Pediatrics. 2014; 133 (5): ­872–883. doi: 10.1542/peds.2013-3995.
  28. Buie T., Fuchs G.J., Furuta G.T. et al. Recommendations for evaluation and treatment of common gastrointestinal problems in children with ASDs. Pediatrics. 2010; 125 (Suppl. 1): 19–29. doi: 10.1542/peds.2009-1878D.
  29. Шендеров Б.А. Функциональное питание и его роль в профилактике метаболического синдрома. М.: ДеЛипринт. 2008; 319 с.
  30. Heijtz R.D., Wang S., Anuar F. et al. Normal gut microbiota modulates brain development and behavior. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011; 108 (7): 3047–3052. doi: 10.1073/pnas.1010529108.
  31. Ogbonnaya E.S., Clarke G., Shanahan F. et al. Adult hippocampal neurogenesis is regulated by themicro­biome. Biol. Psychiatry. 2015; 78 (4): 7–9. doi: 10.1016/j.biopsych.2014.12.023.
  32. Fung T.C., Olson C.A., Hsiao E.Y. Interactions between the microbiota, immune and nervous systems in health and disease. Nat. Neurosci. 2017; 20 (2): 145–155. doi: 10.1038/nn.4476.
  33. Brookes S.J.H., Spencer N.J., Costa M., Zagorodnyuk V.P. Extrinsic primary afferent signalling in the gut. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2013; 10 (5): 286–296. doi: 10.1038/nrgastro.2013.29.
  34. Li Q., Han Y., Dy A.B.C., Hagerman R.J. The gut microbiota and autism spectrum disorders. Front. Cell. Neurosci. 2017; 11: 120. doi: 10.3389/fncel.2017.00120.
  35. Coury D.L., Ashwood P., Fasano A. et al. Gastrointestinal conditions in children with autism spectrum di­sorder: developing a research agenda. Pediatrics. 2012; 130 (Suppl. 2): 160–168. doi: 10.1542/peds.2012-0900N.
  36. Asano Y., Hiramoto T., Nishino R. et al. Critical role of gut microbiota in the production of biologically active, free catecholamines in the gut lumen of mice. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2012; 303 (11): G1288–G1295. doi: 10.1152/ajpgi.00341.2012.
  37. Strandwitz P. Neurotransmitter modulation by the gut microbiota. Brain Res. 2018; 1693 (Pt. B): 128–133. doi: 10.1016/j.brainres.2018.03.015.
  38. De Palma G., Lynch M.D., Lu J. et al. Transplantation of fecal microbiota from patients with irritable bo­wel syndrome alters gut function and behavior in recipient mice. Sci. Transl. Med. 2017; 9 (379).pii: eaaf6397. doi: 10.1126/scitranslmed.aaf6397.
  39. Kelly J.R., Borre Y., O’Brien C. et al. Transferring the blues: depression-associated gut microbiota induces neurobehavioral changes in the rat. J. Psychiatr. Res. 2016; 82: 109–118. doi: 10.1016/j.jpsychires.2016.07.019.
  40. Ge X., Zhao W., Ding C. et al. Potential role of fecal microbiota from patients with slow transit constipation in the regulation of gastrointestinal motility. Sci. Reports. 2017; 7: 441. doi: 10.1038/s41598-017-00612-y.
  41. Luczynski P., Tramullas M., Viola M. et al. Microbiota regulates visceral pain in the mouse. Elife. 2017; 6. pii: e25887. doi: 10.7554/eLife.25887.001.
  42. Porges S.W. Cardiac vagal tone: a physiological index of stress. Neurosci. Biobehav. Rev. 1995; 19: 225–233. doi: 10.1016/0149-7634(94)00066-A.
  43. Mazefsky C.A., Schreiber D.R., Olino T.M., Minshew N.J. The association between emotional and behavio­ral problems and gastrointestinal symptoms among children with high-functioning autism. Autism. 2014; 18 (5): 493–501. doi: 10.1177/1362361313485164.
  44. Peeters B., Noens I., Philips E.M. et al. Autism spectrum disorders in children with functional defecation disorders. J. Pediatr. 2013; 163 (3): 873–878. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.02.028.
  45. Bal E., Harden E., Lamb D. et al. Emotion recognition in children with autism spectrum disorders: relations to eye gaze and autonomic state. J. Autism Dev. Disord. 2010; 40: 358–370. doi: 10.1007/s10803-009-0884-3.
  46. Ming X., Julu P.O., Brimacombe M. et al. Reduced cardiac parasympathetic activity in children with autism. Brain Dev. 2005; 27: 509–516. doi: 10.1016/j.braindev.2005.01.003.
  47. Van Hecke A.V., Lebow J., Bal E. et al. Electroencephalogram and heart rate regulation to familiar and unfamiliar people in children with autism spectrum disorders. Child Dev. 2009; 80: 1118–1133. doi: 10.1111/j.1467-8624.2009.01320.x.
  48. Hirstein W., Iversen P., Ramachandran V.S. Autonomic responses of autistic children to people and objects. Proc. Biol. Sci. R. Soc. 2001; (268): 1883–1888. doi: 10.1098/rspb.2001.1724.
  49. Rash J.A., Aguirre-Camacho A. Attention-deficit hyperactivity disorder and cardiac vagal control: a syste­matic review. Attent. Deficit Hyperact. Disord. 2012; (4): 167–177. doi: 10.1007/s12402-012-0087-1.
  50. Marshall P.J., Fox N.A. The development of social engagement: Neurobiological perspectives. New York: Oxford University Press. 2006; 440.
  51. Porges S.W. The vagus: A mediator of behavioral and visceral features associated with autism. The Neurobiology of Autism. Baltimore, MD: John Hopkins University Press. 2004; 65–78.
  52. Di Palma S., Tonacci A., Narzisi A. et al. Moni­toring of autonomic response to sociocognitive tasks during treatment in children with autism spectrum disorders by wearable technologies: A feasibility study. Comput. Biol. Med. 2016; 85: 143–152. doi: 10.1016/j.compbiomed.2016.04.001.
  53. Panju S., Brian J., Dupuis A. et al. Atypical sympathetic arousal in children with autism spectrum disorder and its association with anxiety symptomatology. Mol. Autism. 2015; 6: 64. doi: 10.1186/s13229-015-0057-5.
  54. Саванович И.И., Третьяк И.Г. Нарушение толерантности к глютену и казеину у детей с расстройствами аутистического спектра. Обзор литературы. Психиатрия, психотерап., клин. психол. 2015; (1): 1–9.
  55. Shattock P., Hooper M., Waring R. Opioid peptides and dipeptidyl peptidase in autism. Dev. Med. Child. Neurol. 2004; (46): 357. doi: 10.1111/j.1469-8749.2004.tb00498.x.
  56. D'eufemia R., Celli M., Finocchiaro R. et al. Abnormal intestinal permeability in children with autism. Acta. Paediatr. 1996; 85: 1076–1079. doi: 10.1111/j.1651-2227.1996.tb14220.x.
  57. Buie T. The relationship of autism and gluten. Clin. Ther. 2013; 35 (5): 578–583. doi: 10.1016/j.clinthera.2013.04.011.
  58. Krakowiak P., Goines P.E., Tancredi D.J. et al. Neonatal cytokine profiles associated with autism spectrum disorder. Biol. Psychiatry. 2017; 81 (5): 442–451. doi: 10.1016/j.biopsych.2015.08.007.
  59. Masi A., Quintana D.S., Glozier N. et al. Cytokine aberrations in autism spectrum disorder: a systema­tic review and meta-analysis. Mol. Psychiatry. 2015; 20 (4): 440–446. doi: 10.1038/mp.2014.59.
  60. Moynihan J.A., Santiago F.M. Brain behavior and immunity: twenty years of T cells. Brain Behav. Immun. 2007; 21 (7): 872–880. doi: 10.1016/j.bbi.2007.06.010.
  61. Chen M.-H., Su T.-P., Chen Y.-S. et al. Comorbidity of allergic and autoimmune diseases in patients with autism spectrum disorder: a nationwide population-based study. Res. Autism Spectr. Disord. 20113; 7 (2): 205–212. doi: 10.1016/j.rasd.2012.08.008.
  62. Miyazaki C., Koyama M., Ota E. et al. Allergies in children with autism spectrum disorder: a systematic review and meta-analysis. Rev. J. Autism Develop. Disord. 2015; 2 (4): 374–401. doi: 10.1007/s40489-015-0059-4.
  63. Schneider T., Przewlocki R. Behavioral alterations in rats prenatally exposed to valproic acid: animal model of autism. Neuropsychopharmacology. 2005; 30: 80–89. doi: 10.1038/sj.npp.1300518.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2019 Иванова Д.В., Сёмина И.И., Зиганшин А.У.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».