Влияние L-аргинина на дисфункцию эндотелия у больных с врождённым пролапсом митрального клапана
- Авторы: Шодикулова Г.З.1
-
Учреждения:
- Самаркандский медицинский институт, Узбекистан
- Выпуск: Том 95, № 3 (2014)
- Страницы: 326-331
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- URL: https://bakhtiniada.ru/kazanmedj/article/view/1506
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ1506
- ID: 1506
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Изучение влияния L-аргинина на эндотелий-зависимую вазодилатацию у лиц с различной степенью регургитации при врождённом пролапсе митрального клапана. Методы. В обследование включены 86 человек, в том числе 36 (41,9%) мужского и 50 (58,1%) женского пола, в возрасте от 15 до 25 лет (средний возраст 19,9±1,42 года) с признаками врождённого пролапса митрального клапана. Пациенты первой группы (41 человек) получали с профилактической целью L-аргинин (тивортин). Вторую группу составили 45 пациентов, за которыми вели наблюдение без приёма вышеуказанного препарата. Подгруппу А в первой и второй группах составили 20 и 22 пациента с митральной регургитацией I степени, а подгруппу Б - 21 и 23 человека с регургитацией II степени соответственно. Результаты. В первой группе у пациентов с пролапсом митрального клапана и регургитацией I и II степени через 6 мес профилактического назначения L-аргинина отмечена отчётливая позитивная динамика. По сравнению с исходными данными у пациентов первой группы с митральной регургитацией I степени прирост диаметра плечевой артерии увеличился в 1,44 раза (р <0,001), индекс резистентности - в 1,50 раза (р <0,001), с регургитацией II степени - в 1,65 и 1,39 раза (р <0,001 и р <0,01) соответственно. Через 6 мес у пациентов первой группы с регургитацией I и II степени одновременно улучшились показатели NO-системы: активность эндотелиальной синтазы оксида азота повысилась в 1,18 и 1,29 раза (р <0,05 и р <0,02), уровень NO снизился в 1,17 и 1,18 раза (р <0,05), активность индуцибельной синтазы оксида азота - в 1,17 и 1,29 раза (р <0,05 и р <0,02), а также отмечалось снижение уровня пероксинитрита - в 1,23 и 1,34 раза (р <0,02 и р <0,01), эндотелина-1 - в 1,07 и 1,26 раза (р <0,05 и р <0,02), сосудистого эндотелиального фактора роста - в 1,08 и 1,24 раза (р <0,05 и р <0,01) соответственно. Вывод. L-аргинин в рекомендуемых дозах при 6-месячном курсовом назначении восстанавливает нарушенную потокозависимую вазодилатацию, активность NO-системы и ангиогенеза.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Гуландом Зикрияевна Шодикулова
Самаркандский медицинский институт, Узбекистан
Email: shodikulovagulandom@mail.ru
Список литературы
- Байрамгулов Ф.М., Булганова А.Д., Курсанкова М.Е. и др. Тканевая инсулин-резистентность и функциональное состояние эндотелия крупных сосудов у больных артериальной гипертонией // Тер. арх. - 2002. - №12. - С. 24-26.
- Голиков П.П., Николаева Н.Ю., Гаврилинко И.А. и др. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложные состояниях // Пат. физиол. и эксп. тер. - 2000. - №1. - С. 6-9.
- Земцовский Э.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. «Карфаген должен быть разрушен?» // Кардиоваск. тер. и проф. - 2008. - №6. - С. 73-76.
- Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани. - СПб.: ЭЛБИ, 2009. - 722 с.
- Комарин А.С., Азимов Р.К. Патофизиология обмена монооксида азота: метод. рекомендации. - Ташкент, 2005. - 29 с.
- Коромок М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения каталазы // Лаб. дело. - 1988 - №1. - С. 16-19.
- Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., Колбая А.Г. Коррекция изосорбит-5-мононитратами эндотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью // Клин. мед. - 2007. - №1. - С. 27-31.
- Степанов Ю.М., Колонов И.Н., Журбина А.И., Филиппова А.Ю. Аргинин в медицинской практике // Ж. АМН Украины. - 2004. - Т. 10, №1. - С. 340-352.
- Сумбаев В.В., Ясинская И.М. Влияние ДДТ на активность синтазы оксида азота в печени, лёгких и головном мозге // Соврем. проб. токсикол. - 2000. - №3. - С. 3-7.
- Филиппов А.Е., Ханджян А.М., Солодухин К.А. и др. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца // Клин. мед. - 2006. - №2. - С. 28-32.
- Celerman D.S., Sovengen K.E., Yooch V.M. et al. Noninvagive defection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosis // Lancet. - 1992. - Vol. 340. - P. 1111-1115.
- Habid S., Ali A. Biochemistry of nitric oxide // Ind. J. Clin. Biochem. - 2011. - Vol. 26, N 1. - P. 3-17.
- Robinson C.J., Stringer S.E. The splicavariants of vascular endothelial growth factor (VEGF) and their receptors // J. Cell Sci. - 2011. - Vol. 114, N 5. - P. 853-865.
- Shibuga M. Vascular endothelial growth factor receptor-1 (VEGFR)/Fl+1 a dual regulator for angiogenesis // Angeogenesis. - 2006. - Vol. 9, N 4. - P. 225-230.
- Siraik D.A., Chang D.L., Colucci W.S. Interleukin-1β and tumor necrosis factor α decrease collagen synthesis and increase matrix metalloproteinase activity in cardiac fibroblasts in vitro // Circ. Res. - 2000. - Vol. 86, N 3. - P. 1259-1265.
- Sugimoto H., Hamano Y., Charytan D. et al. Neutralization of circulating vascular endothelial growth factor (VEGF) by anti-VEGF antibodies and soluble VEGF receptor 1(sFlt1) in duced proteinuria // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278. - P. 12 605-12 608.
- Tsuruda T., Boerrigter G., Huntley B.K. Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinase // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 2. - P. 1127-1134.
Дополнительные файлы
