Микровезикулы и факторы агрессии нейтрофилов в патогенезе хронического пародонтита

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Актуальность. Известно, что количество полиморфноядерных лейкоцитов возрастает при развитии пародонтита. Однако их роль в патогенезе хронического пародонтита до конца не определена.

Цель. Исследовать патогенетическую роль полиморфноядерных лейкоцитов в развитии хронического пародонтита, реализуемую микровезикулами и факторами агрессии (металлопротеиназами, миелопероксидазой, кальпротектином, липокаином 2).

Материал и методы исследования. Под наблюдением находились 30 пациентов с диагнозом «хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести (K05.3)» и отсутствующей тяжёлой соматической патологией в возрасте от 30 до 50 лет. В группу сравнения были включены 20 человек с отсутствием воспалительных заболеваний в полости рта, сопоставимых с основной группой по полу, возрасту, национальной принадлежности, наличию вредных привычек. С помощью стандартного набора индексов оценивали состояние тканей пародонта, всем обследованным проведено рентгенологическое исследование. В ротовой жидкости обследуемых определяли общее количество микровезикул и их фенотип, концентрацию матриксных металлопротеиназ-2 и -9, миелопероксидазы, кальпротектина, липокаина 2. Определение показателей осуществляли с помощью проточного цитофлуориметра. Описательная статистика представлена медианой и межквартильным интервалом (25-го и 75-го процентилей). Сравнение двух независимых выборочных совокупностей осуществляли с применением критерия Манна–Уитни. Корреляционный анализ проведён по методу Спирмена.

Результаты. Суммарное количество микровезикул в ротовой жидкости у пациентов с хроническим пародонтитом было в 11 раз выше, чем у здоровых добровольцев (р=0,00001). Более трети из них имели маркёры нейтрофилов. Уровни факторов агрессии нейтрофилов также были выше у больных пародонтитом и коррелировали с величиной пародонтального индекса, глубиной пародонтального кармана, индексом кровоточивости, показателями здоровья пародонта. Так, обнаружена сильная положительная связь между общим количеством микровезикул и величиной пародонтального индекса (r=0,675), глубиной пародонтального кармана (r=0,763), индексом кровоточивости (r=0,704); количеством нейтрофильных микровезикул и показателями здоровья пародонта — r=0,816, r=0,837 и r=0,776 соответственно. Содержание металлопротеиназы-2 соотносилось с глубиной пародонтального кармана (r=0,754), индексом кровоточивости (r=0,811), папиллярно-маргинально-альвеолярным индексом (r=0,675).

Вывод. Нейтрофилы вносят вклад в патогенез хронического пародонтита за счёт секреции факторов агрессии: металлопротеиназ, миелопероксидазы, кальпротектина, липокаина 2 и микровезикул.

Об авторах

Александр Александрович Фефелов

Краевая стоматологическая поликлиника

Автор, ответственный за переписку.
Email: thedantists@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1272-5610

врач-стоматолог-хирург, пародонтолог; соискатель, каф. патологической физиологии

Россия, г. Чита, Россия

Намжил Нанзатович Цыбиков

Читинская государственная медицинская академия

Email: thybikov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0975-2351

докт. мед. наук, проф., зав. каф., каф. патофизиологии

Россия, г. Чита, Россия

Елена Викторовна Фефелова

Читинская государственная медицинская академия

Email: fefelova.elena@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0724-0352

докт. мед. наук, проф., каф. патофизиологии

Россия, г. Чита, Россия

Список литературы

  1. Кибалина И.В., Фефелова Е.В., Цыбиков Н.Н. Двойственная роль нейтрофильных гранулоцитов в патогенезе атопического дерматита. Забайкальский медицинский вестник. 2020;(4):71–75. doi: 10.52485/19986173_2020_4_71.
  2. Kourtzelis I, Mitroulis I, von Renesse J, Hajishengallis G, Chavakis T. From leukocyte recruitment to resolution of inflammation: The cardinal role of integrins. J Leukoc Biol. 2017;102(3):677–683. doi: 10.1189/jlb.3MR0117-024R.
  3. Czerniuk MR, Surma S, Romańczyk M, Nowak JM, Wojtowicz A, Filipiak KJ. Unexpected relationships: Periodontal diseases: Atherosclerosis-PLAQUE Destabilization? From the teeth to a coronary event. Biology (Basel). 2022;11(2):272. doi: 10.3390/biology11020272.
  4. Rivera MF, Lee JY, Aneja M, Goswami V, Liu L, Velsko IM, Chukkapalli SS, Bhattacharyya I, Chen H, Lucas AR, Kesavalu LN. Polymicrobial infection with major periodontal pathogens induced periodontal disease and aortic atherosclerosis in hyperlipidemic ApoE(null) mice. PLoS One. 2013;8(2):e57178. doi: 10.1371/journal.pone.0057178.
  5. Порядин Г.В., Захватов А.Н., Паршина А.Ю. Патогенетическая взаимосвязь иммунологических нарушений при хроническом генерализованном пародонтите и ревматоидном артрите. Архивъ внутренней медицины. 2022;12(3):203–211. doi: 10.20514/2226-6704-2022-12-3-203-211.
  6. Daniel R, Gokulanathan S, Shanmugasundaram N, Lakshmigandhan M, Kavin T. Diabetes and periodontal disease. J Pharm Bioallied Sci. 2012;4:S280–S282. doi: 10.4103/0975-7406.100251.
  7. Borgnakke WS. Does treatment of periodontal disease influence systemic disease? Dent Clin North Am. 2015;59:885–917. doi: 10.1016/j.cden.2015.06.007.
  8. Lamster IB, Pagan M. Periodontal disease and the metabolic syndrome. Int Dent J. 2017;67(2):67–77. doi: 10.1111/idj.12264.
  9. Lin WC, Fessler MB. Regulatory mechanisms of neutrophil migration from the circulation to the airspace. Cell Mol Life Sci. 2021;78(9):4095–4124. doi: 10.1007/s00018-021-03768-z.
  10. Фефелова Е.В. Изменение адгезивных свойств лейкоцитов под воздействием гипергомоцистеинемии. Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2010;(3):267–269. EDN: OOPPBF.
  11. Jiang Q, Zhao Y, Shui Y, Zhou X, Cheng L, Ren B, Chen Z, Li M. Interactions between neutrophils and periodontal pathogens in late-onset periodontitis. Front Cell Infect Microbiol. 2021;11:627328. doi: 10.3389/fcimb.2021.627328.
  12. Федоренко Е.В., Фефелов А.А. Определение микровезикул в ротовой жидкости, собранной с помощью системы �SALIVETTE�, у пациентов с хроническим пародонтитом и гингивитом. В кн.: Медицина завтрашнего дня. Материалы XVIII межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых учёных. Чита: РИЦ ЧГМА; 2019. с. 287–288.
  13. Мудров В.П., Давыдова Н.В., Мишина Т.Е., Казаков С.П. Локальный клеточный иммунный ответ при хроническом пародонтите. Медицинская иммунология. 2021;23(6):1389–1394. doi: 10.15789/1563-0625-LCI-2377.
  14. Hajishengallis G. Periodontitis: From microbial immune subversion to systemic inflammation. Nat Rev Immunol. 2015;15(1):30–44. doi: 10.1038/nri3785.
  15. Hajishengallis G. Immunomicrobial pathogenesis of periodontitis: keystones, pathobionts, and host response. Trends Immunol. 2014a;35 (1):3–11. doi: 10.1016/j.it.2013.09.001.
  16. Uriarte SM, Edmisson JS, Jimenez-Flores E. Human neutrophils and oral microbiota: A constant tug-of-war between a harmonious and a discordant coexistence. Immunol Rev. 2016;273(1):282–298. doi: 10.1111/imr.12451.
  17. Fine N, Hassanpour S, Borenstein A, Sima C, Oveisi M, Scholey J, Cherney D, Glogauer M. Distinct oral neutrophil subsets define health and periodontal disease states. J Dent Res. 2016;95(8):931–938. doi: 10.1177/0022034516645564.
  18. Lakschevitz FS, Aboodi GM, Glogauer M. Oral neutrophil transcriptome changes result in a pro-survival phenotype in periodontal diseases. PLoS One. 2013;8(7):e68983. doi: 10.1371/journal.pone.0068983.
  19. Ramadan DE, Hariyani N, Indrawati R, Ridwan RD, Diyatri I. Cytokines and chemokines in periodontitis. Eur J Dent. 2020;14(3):483–495. doi: 10.1055/s-0040-1712718.
  20. White PC, Chicca IJ, Cooper PR, Milward MR, Chapple IL. Neutrophil extracellular traps in periodontitis: A web of intrigue. J Dent Res. 2016;95(1):26–34. doi: 10.1177/0022034515609097.
  21. Цыбиков Н.Н., Баранов С.В., Кузник Б.И., Малежик Л.П., Исакова Н.В. Уровень белка теплового шока-70, цитокинов и аутоантител к ним в сыворотке крови, ротовой и зубодесневой жидкости при пародонтите. Стоматология. 2014;93(1):16–18. EDN: RWIGAB.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2023 Эко-Вектор



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».