Развитие вторичной митохондриальной дисфункции мононуклеарных лейкоцитов крови у больных хронической обструктивной болезнью легких и хроническим бронхитом
- Авторы: Бельских Э.С.1, Урясьев О.М.1, Звягина В.И.1, Фалетрова С.В.1
-
Учреждения:
- Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
- Выпуск: Том 99, № 5 (2018)
- Страницы: 741-747
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- URL: https://bakhtiniada.ru/kazanmedj/article/view/10295
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ2018-741
- ID: 10295
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Изучить показатели энергетического обмена и окислительного стресса в мононуклеарных лейкоцитах периферической крови и оценить возможность развития митохондриальной дисфункции при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и хроническом бронхите.
Материалы исследования. В исследование было включено 50 пациентов в возрасте от 40 до 75 лет с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или хроническим бронхитом. Первая группа включала 13 пациентов с хроническим бронхитом. В соответствии со спирометрической классификацией GOLD вторая и третья группы включали пациентов с ХОБЛ средней степени тяжести (ХОБЛ 2) (n=17) и тяжелой ХОБЛ (ХОБЛ 3) (n=20) соответственно. В выделенных мононуклеарных лейкоцитах определяли активность супероксиддисмутазы (СОД), сукцинатдегидрогеназы (СДГ), концентрацию сукцината, проводили комплексную оценку окислительной модификации белков.
Результаты. Было установлено, что у больных хроническим бронхитом по сравнению с больными с ХОБЛ 2 и ХОБЛ 3 в мононуклеарных лейкоцитах наблюдалась большая активность СОД в 3,38 раз (p=0,0025) и 3,15 раз (р=0,0058), активность СДГ в 4,55 (p=0,0281) и 2,5 раз (p=0,0263), концентрация сукцината в 2,05 (p=0,0133) и 1,89 (p=0,005) раз соответственно. Уровень спонтанно окислено модифицированных белков в группе больных с хроническим бронхитом снижался в 2,45 (p=0,0176) и 2,94 (p=0,0168) раз по сравнению с больными групп 2 и 3 соответственно. Отмечалось уменьшение резервно-адаптационного потенциала окислительной модификации белков при ХОБЛ в виде увеличения соотношения спонтанных окисленно-модифицированных белков к металл-индуцированным в 1,58 раз (p=0,0301) между группами 1 и 2, и в 1,44 раз между группами 2 и 3 (p=0,0446).
Выводы. В мононуклеарных лейкоцитах больных ХОБЛ наблюдается развитие вторичной митохондриальной дисфункции, сопровождающейся выраженным окислительным повреждением лимфоцитов и моноцитов. Больных с тяжелой ХОБЛ по сравнению с больными с ХОБЛ средней тяжести отличает меньший резервно-адаптационный потенциал окислительной модификации белков мононуклеарных лейкоцитов, что, вероятно, отражает более тяжелое течение заболевания.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Эдуард Сергеевич Бельских
Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
Автор, ответственный за переписку.
Email: ed.bels@yandex.ru
г. Рязань, Россия
Олег Михайлович Урясьев
Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
Email: ed.bels@yandex.ru
г. Рязань, Россия
Валентина Ивановна Звягина
Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
Email: ed.bels@yandex.ru
г. Рязань, Россия
Светлана Васильевна Фалетрова
Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
Email: ed.bels@yandex.ru
г. Рязань, Россия
Список литературы
- GOLD 2018 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. Available at: http://goldcopd.org/wp-content/uploads/2017/11/GOLD-2018-v6.0-FINAL-revised-20-Nov_WMS.pdf
- Agrawal A., Mabalirajan U. Rejuvenating cellular respiration for optimizing respiratory function: targeting mitochondria. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2016; 310 (2): 103-113. doi: 10.1152/ajplung.00320.2015.
- Brand M.D., Nicholls D.G. Assessing mitochondrial dysfunction in cells. Biochem. J. 2011; 437 (3): 297-312. doi: 10.1042/BJ4370575u.
- Gayan-Ramirez G., Decramer M. Mechanisms of striated muscle dysfunction during acute exacerbations of COPD. J. Appl. Physiol. 2013; 114 (9): 1291-1299. doi: 10.1152/japplphysiol.00847.2012.
- Lerner C.A., Sundar I.K., Rahman I. Mitochondrial redox system, dynamics, and dysfunction in lung inflammaging and COPD. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2016; 81: 294-306. doi: 10.1016/j.biocel.2016.07.026.
- Hoffmann R.F., Zarrintan S., Brandenburg S.M. et al. Prolonged cigarette smoke exposure alters mitochondrial structure and function in airway epithelial cells. Respir. Res. 2013; 14 (1): 97. doi: 10.1186/1465-9921-14-97.
- Zinellu E., Zinellu A., Fois A.G. et al. Circulating biomarkers of oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review. Respir. Res. 2016; 17 (1): 150. doi: 10.1186/s12931-016-0471-z.
- Lukyanova L.D., Kirova Y.I. Mitochondria-controlled signaling mechanisms of brain protection in hypoxia. Front. Neurosci. 2015; 9: 320. doi: 10.3389/fnins.2015.00320.
- Фомина М.А., Абаленихина Ю.В. Окислительная модификация белков тканей при изменении синтеза оксида азота. М.: Изд-во ГЭОТАР-Медиа. 2018; 192 с.
- Фомина М.А., Абаленихина Ю.В. Способ комплексной оценки содержания продуктов окислительной модификации белков в тканях и биологических жидкостях: методические рекомендации. ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России. Рязань: РИО РязГМУ. 2014; 60 с.
- Ли Л.А., Лебедько О.А., Козлов В.К. Оценка дисфункции митохондрий при внебольничной пневмонии у детей. Дальневосточный медицинский журнал. 2015; 2: 30-36.
- Костюк В.А., Потапович А.И., Ковалева Ж.В. Простой и чувствительный метод определения активности супероксиддисмутазы, основанный на реакции окисления кверцетина. Вопросы медицинской химии. 1990; 2: 88-91.
- Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен). Под ред. М.И. Прохоровой. Л.: Изд-во Ленинград. ун-та. 1982; 327 с.
Дополнительные файлы
