Микровезикулы эндотелиального происхождения в периферической крови беременных с преэклампсией

Обоснование. Ведущим патогенетическим фактором преэклампсии является эндотелиальная дисфункция. Функциональное состояние эндотелия выражено, в том числе, в его способности формировать микровезикулы, образуемые клетками за счет регулируемого отщепления плазматической мембраны.

Цель — оценить содержание микровезикул эндотелиального происхождения в периферической крови женщин с физиологической беременностью и осложнениями беременности (гестационной артериальной гипертензией и тяжелой преэклампсией).

Материалы и методы. Обследовано 72 женщины: здоровые небеременные женщины (n = 21), женщины с физиологической беременностью (n = 20), беременные с гестационной артериальной гипертензией (n = 24) и беременные с тяжелой преэклампсией (n = 7). Для выделения микровезикул из периферической крови использовали метод дифференциального центрифугирования. Микровезикулы обрабатывали антителами к рецепторам фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR1, VEGFR2), CD41a, CD34, CD31, конъюгированными с флюорохромами. Анализировали абсолютное и относительное содержание микровезикул, а также интенсивность флюоресценции с помощью цитофлюориметра BD FACSCanto II.

Результаты. Установлено, что при физиологической беременности повышено содержание микровезикул с фенотипами VEGFR1⁺, VEGFR2⁺, CD31⁺, CD34⁺ по сравнению с показателями у небеременных женщин. Между группами гестационной артериальной гипертензии и физиологической беременности отсутствовали значимые различия по количеству эндотелиальных микровезикул и интенсивности экспрессии ими эндотелиальных маркеров. При тяжелой преэклампсии выявлено снижение общего содержания микровезикул и микровезикул эндотелиальных клеток в плазме периферической крови по сравнению с показателями при физиологической беременности и гестационной артериальной гипертензии. В то же время интенсивность экспрессии эндотелиальных маркеров VEGFR1, VEGFR2, CD34 в составе мембраны микровезикул при тяжелой преэклампсии возрастала по сравнению с показателями при физиологической беременности и гестационной артериальной гипертензии.

Заключение. Повышение содержания микровезикул эндотелиального происхождения при физиологической беременности может быть связано с увеличением площади сосудистого русла за счет формирования плаценты. Снижение содержания микровезикул эндотелиальных клеток при тяжелой преэклампсии ассоциировано с повреждением эндотелия и нарушением его функции. Повышение интенсивности экспрессии рецепторов эндотелиальных клеток на микровезикулах при тяжелой преэклампсии может отражать компенсаторные реакции эндотелия при повреждении.