Chemoprevention as a way to control epigenetic changes (Analytical review of the literature)

Cover Page


Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

Epigenetic alterations have been identified as promising new targets for cancer prevention strategies as they occur early during carcinogenesis. Therapy is mainly focused on reversion of DNA methylation by inhibiting DNA-methyltransferases and low level of acetylated histones by inhibiting histone deacetylases. DIM and epigallocatechin-3-gallate (EGCG) substances are believed to be an anticancer agent in part through its regulation of epigenetic processes. These agents demonstrate efficacy in cancer chemopreventive action and have potential to be used to current cancer therapies.

About the authors

Vsevolod Ivanovich Kiselev

National Research Centre (NRC) “Kurchatov Institute”

Email: vkis10@mail.ru
д. б. н., профессор, член-корреспондент РАН

Lev Andreyevich Ashrafyan

Russian Scientific Center of Roentgenoradiology (RSCRR)

Email: levaa2004@yahoo.com
д. м. н., профессор, Член-корреспондент РАН, руководитель отделения онкогинекологии

Vitaliy Fedorovich Bezhenar

D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology

Email: bez-vitaly@yandex.ru
д. м. н., профессор, руководитель отделения оперативной гинекологии

Anna Alekseyevna Tsypurdeyeva

D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology

Email: iagmail@ott.ru
к. м. н., доцент, старший научный сотрудник отделения оперативной гинекологии

References

  1. Azad N. et al. The future of epigenetic therapy in solid tumours - lessons from the past. Nat. Rev. Clin. Oncol. 2013; 10 (5): 256-266.
  2. Balasubramanian S., Verner E., Buggy J. J. Isoform-specific histone deacetylase inhibitors: the next step? Cancer Lett. 2009; 280 (2): 211-221.
  3. Banerjee S. et al. Attenuation of multi-targeted proliferation-linked signaling by 3,3'-diindolylmethane (DIM): From bench to clinic. Mutat. Res. 2011;728 (1-2): 47-66.
  4. Beaulieu N. et al. An essential role for DNA methyltransferase DNMT3B in cancer cell survival. J. Biol. Chem. 2002; 277 (310): 28 176-28 181.
  5. Beaver L. M. et al. 3,3’-Diindolylmethane, but not indole-3-carbinol, inhibits histone deacetylase activity in prostate cancer cells. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2012; 263 (3): 345-351.
  6. Berdasco M., Esteller M. Aberrant epigenetic landscape in cancer: how cellular identity goes awry. Dev. Cell. 2010; 19 (5): 698-711.
  7. Berletch J. B. et al. Epigenetic and genetic mechanisms contribute to telomerase inhibition by EGCG. J. Cell Biochem. 2008; 103 (2): 509-519.
  8. Bhatnagar N. et al. 3,3’-Diindolylmethane enhances the efficacy of butyrate in colon cancer prevention through down-regulation of surviving. Cancer Prev. Res. 2009; 2 (6): 581-589.
  9. Chen S., Sang N. Histone Deacetylase Inhibitors: The Epigenetic Therapeutics That Repress Hypoxia-Inducible Factors. J. Biomed. Biotechnol. 2011; 2011:197946. doi: 10.1155/2011/197946. Epub 2010 Dec 5.
  10. Choudhuri S. From Waddington’s epigenetic landscape to small noncoding RNA: some important milestones in the history of epigenetics research. Toxicol. Mech. Methods. 2011; 21 (4): 252-274.
  11. Deb G. et al. Epigenetic induction of tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-3 by green tea polyphenols in breast cancer cells. Mol. Carcinog. 2014; doi: 10.1002/mc.22121.
  12. Esteller M. CpG island hypermethylation and tumor suppressor genes: a booming present, a brighter future. Oncogene. 2002; 21 (35): 5427-40.
  13. Esteller M. Epigenetics in cancer. N. Engl. J. Med. 2008; 358 (11): 1148-59.
  14. Fang M., Chen D., Yang C. S. Dietary polyphenols may affect DNA methylation. J. Nutr. 2007; 137 (1): 223S-8S.
  15. Fang M. Z. et al. Reversal of hypermethylation and reactivation of p16INK4a, RARbeta, and MGMT genes by genistein and other isoflavones from soy. Clin. Cancer Res. 2005; 11 (19 Pt 1): P. 7033-7041.
  16. Fang M. Z. et al. Tea polyphenol (-) epigallocatechin-3-gallate inhibits DNA methyltransferase and reactivates methylationsilenced genes in cancer cell lines. Cancer Res. 2003; 63 (22): 7563-7570.
  17. Gao Z. et al. Promoter demethylation of WIF-1 by epigallocatechin-3-gallate in lung cancer cells. Anticancer Res. 2009; 29 (6): 2025- 30
  18. Gerhauser C. Cancer chemoprevention and nutriepigenetics: state of the art and future challenges. Top. Curr. Chem. 2013; 329: 73-132.
  19. Herman J.G, Baylin S. B. Gene silencing in cancer in association with promoter hypermethylation. N. Engl. J. Med. 2003; 349 (21): 2042-2054.
  20. Herman J. G. Hypermethylation of tumor suppressor genes in cancer. Semin. Cancer Biol. 1999; 9 (5): 359-367.
  21. Jaenisch R., Bird A. Epigenetic regulation of gene expression: how the genome integrates intrinsic and environmental signals. Nat. Genet. 2003; 33: 245- 54.
  22. Johnstone R. W., Licht J. D. Histone deacetylase inhibitors in cancer therapy: is transcription the primary target? Cancer Cell. 2003; 4 (1): 13-8.
  23. Kelly T. K., De Carvalho D. D., Jones P. A. Epigenetic Modifications as Therapeutic Targets. Nat. Biotechnol. 2010; 28 (10): 1069- 1078.
  24. Lee W.J, Shim J.Y, Zhu B. T. Mechanisms for the inhibition of DNA methyltransferases by tea catechins and bioflavonoids. Mol. Pharmacol. 2005; 68 (4): 1018-1030.
  25. Li Y., Li X., Guo B. Chemopreventive agent 3,3’-diindolylmethane selectively induces proteasomal degradation of class I histone deacetylases. Cancer Res. 2010; 70 (2): 646-654.
  26. Lyn-Cook B. D. et al. Gender differences in gemcitabine (Gemzar) efficacy in cancer cells: effect of indole-3-carbinol. Anticancer Res. 2010; 30 (12): 4907-4913.
  27. Martinez P., Blasco M. A. Telomeric and extra-telomeric roles for telomerase and the telomere-binding proteins. Nat. Rev. Cancer. 2011; 11 (3): 161- 176.
  28. Meeran S. M. et al. A novel prodrug of epigallocatechin-3-gallate: differential epigenetic hTERT repression in human breast cancer cells. Cancer Prev. Res. 2011; 4 (8): 1243-1254.
  29. Nandakumar V., Vaid M,. Katiyar S. K. (-)-Epigallocatechin-3-gallate reactivates silenced tumor suppressor genes, Cip1/p21 and p16INK4a, by reducing DNA methylation and increasing histones acetylation in human skin cancer cells. Carcinogenesis. 2011; 32 (4): 537- 544.
  30. Pandey M., Shukla S., Gupta S. Promoter demethylation and chromatin remodeling by green tea polyphenols leads to re-expression of GSTP1 in human prostate cancer cells. Int. J. Cancer. 2010; 26 (11): 2520-2533.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Kiselev V.I., Ashrafyan L.A., Bezhenar V.F., Tsypurdeyeva A.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».