Evolutionary analysis of sequences expressed in tumors


Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

Earlier we have identified a new class of human genomic sequences expressed preferentially in tumors. Here we use a comparative genomics approach and conservation analysis to study evolutionary specificity of nine human tumor-specific sequences, described previously. Three sequences had originated in the primate lineage. The other three had mammalian orthologs, but conservation analysis has shown that these sequences evolved neutrally. Three sequences were conservative. These data confirm previously formulated hypothesis that evolutionarily new genes are expressed in tumors.

About the authors

Nikolay A Samusik

The Biomedical Center, Saint-Petersburg, RF

Email: veraptor@yandex.ru

Yuriy P Galachyants

Limnological Institute SB RAS, Irkutsk, Irkutsk Oblast, RF

Email: yuragal@gmail.com

Andrey P Kozlov

The Biomedical Center, Saint-Petersburg, RF

Email: contact@biomed.spb.ru

References

  1. Eвтушенко В. И., Хансон К. П., Барабицкая О. В. и др., 1989. Определение верхнего предела величины экспрессии генома крысы//Молекулярная биология. Т. 23, № 3. С. 663-675.
  2. Козлов А. П., 1976. Регуляторные механизмы как выражение и результат эволюции конкурентных отношений между генами//Соленостные адаптации водных организмов. Ленинград: Изд-во АН СССР, стр. 237.
  3. Козлов А. П., 1983. Принципы многоуровневого развития организмов//Проблемы анализа биологических систем/Ред. Максимов В. Н. Москва, изд-во Московского университета, стр. 48-62.
  4. Козлов А. П., 1987. Генная конкуренция и возможная эволюционная роль опухолей и клеточных онкогенов//Теоретические и математические аспекты морфогенеза/Ред. Преснов Е. В., Маресин Е. В., Зотин А. И. Москва, изд-во «Наука», стр. 136-140.
  5. Козлов А. П., 1988. Принципы сохранения в системе молекулярно-биологических законов. Теоретическая биология: структурно-функциональный подход. Л.: Изд-во ЛГУ. С. 4-21.
  6. Козлов А. П., 2008. Опухоли и эволюция//Вопросы онкологии. Vol. 54. N 6. P. 695-705.
  7. Banyani L., Varadi A., Patthy L., 1983. Common evolutionary origin of the fibrin-binding structures of fibronectin and tissue-type plasminogen activator//FEBS Lett. Vol. 163. p. 37.
  8. Baranova A. V., Lobashev A. V. et al., 2001. In silico screening for tumour-specific expressed sequences in human genome//FEBS Lett. Vol. 508. P. 143-148.
  9. Begun D. J., Lindfors H. A., Thompson M. E., Holloway A. K., 2006. Recently evolved genes identified from Drosophila yakuba and D. erecta accessory gland expressed sequence tags//Genetics. Vol. 172. N 3. P. 1675-1681.
  10. Begun D. J., Lindfors H. A., Kern A. D., Jones C. D., 2007. Evidence for de novo evolution of testis-expressed genes in the Drosophila yakuba/Drosophila erecta clade//Genetics. Vol. 176. N 2. P. 1131-1137.
  11. Blaise S., de Parseval N., Bйnit L., Heidmann T., 2003. Genomewide screening for fusogenic human endogenous retrovirus envelopes identifies syncytin 2, a gene conserved on primate evolution//Proc. Natl. Acad. Sci. Vol. 1000. N 22. P. 13013-13018.
  12. Comeron J. M., 1995. A method for estimating the numbers of synonymous and nonsynonymous substitutions per site//J. Mol. Evol. Vol. 41, N 6. P. 1152-1159.
  13. Comeron J. M., 1999. K-Estimator: calculation of the number of nucleotide substitutions per site and the confidence intervals//Bioinformatics. Vol. 9. P 763-764.
  14. Doolittle R. F., 1985. The genealogy of some recently evolved vertebrate proteins//Trends Biochem Sci. Vol. 10. P. 233.
  15. Evtushenko V. I., Khanson K. P., Barabitskaia O. V. et al., 1989. Determination of the upper limit of the value for rat genome expression//Mol. Biol. (Mosk). Vol. 23. N 3. P. 663-675.
  16. Gokhale P. J., Giesberts A. M., Andrews P. W., 2000. Brachyury is expressed by human teratocarcinoma cells in the absence of mesodermal differentiation//Cell Growth. Differ. Vol. 11. N 3. P. 157-162.
  17. Guan Y., Kuo W. L., Stilwell J. L. et al., 2007. Amplification of PVT1 Contributes to the Pathophysiol-ogy of Ovarian and Breast Cancer//Clin. Cancer Res. Vol. 13. N 19. P. 5745-5755.
  18. Hardison R. C., Roskin K. M., Yang S. et al., 2003. Covariation in frequencies of substitution, deletion, transposition, and recombination during eutherian evolution//Genome Res. Vol. 13, N 1. P. 13-26.
  19. Haldane J. B. S., 1932. The Causes of Evolution. Longmans & Green, London.
  20. Jungert K., Buck A., Buchholz M. et al. 2006. Smad-Sp1 complexes mediate TGFbeta-induced early transcription of oncogenic Smad7 in pancreatic cancer cells//Carcinogenesis. Vol. 27. N 12. P. 2392-2401.
  21. Kanai M., Wei D., Li Q. et al. 2006. Loss of Kruppel-like factor 4 expression contributes to Sp1 overexpression and human gastric cancer development and progression//Clin. Cancer Res. Vol. 12. N. 21. P. 6395-6402.
  22. Kapranov P., Cheng J., Dike S. et al., 2007. RNA maps reveal new RNA classes and a possible function for pervasive transcription//Science. Vol. 316 (5830). P. 1484-1488.
  23. Kimura M., 1980. A simple method for estimating evolutionary rates of base substitutions through comparative studies of nucleotide sequences//J. Mol. Evol. Vol. 16, N 2. P. 111-120.
  24. Kowalski P. E., Freeman J. D., Nelson D. T., Mager D. L., 1997. Genomic structure and evolution of a novel gene (PLA2L) with duplicated phospholipase A2-like domains//Genomics. Vol. 39, N 1. P. 38-46.
  25. Kozlov A. P., 1992. The maximal expression of mammalian genome, the complexity of tumor-specific transcripts and the cloning of tumor-specific cDNAs//Abstracts of Annual Meeting Sponsored by Laboratory of Tumor Cell Biology. Bethesda, MD, USA.
  26. Kozlov A. P., Galachyants Y. P., Dukhovlinov I. V. et al., 2006. Evolutionarily new sequences expressed in tumors//Infect Agent Cancer. Vol. 1. P. 8.
  27. Krukovskaja L. L., Baranova A. V., Tyezelova T. et al., 2005. Experimental study of human expressed sequences newly identified in silico as tumour specific//Tumour Biol. Vol. 26, P. 17-24.
  28. Kozlov A. P., 1979. Evolution of Living Organisms as a Multilevel Process//J Theor Biol. Vol. 81. P. 1-17.
  29. Kozlov A. P., 1996. Gene Competition and the Possible Evolutionary Role of Tumours//Medical Hypotheses. Vol. 46, P. 81-84.
  30. Muller H. J., 1935. The origin of chromatin deficiencies as minute deletions subject to insertion elsewhere//Genetics. Vol. 17. P. 237-252.
  31. Ohno S., 1970. Evolution by gene duplication. Springer, Berlin.
  32. Okahara G., Matsubara S., Oda T. et al., 2004. Expression analyses of human endogenous retroviruses (HERVs): tissue-specific and developmental stage-dependent expression of HERVs//Genomics. Vol. 84. N 6. P. 982-990.
  33. Palena C., Polev D. E., Tsang K. Y. et al., 2007. The human T-box mesodermal transcription factor Brachyury is a candidate target for T-cell-mediated cancer immunotherapy//Clin Cancer Res. Vol. 13, N 8. P. 2471-2478.
  34. Patthy L., 1985. Evolution of the proteases of blood coagulation and fibrinolysis by assembly from modules//Cell. Vol. 41. P. 657.
  35. Pedersen J. S., Bejerano G., Siepel A. et al., 2006. Identification and classification of conserved RNA secondary structures in the human genome//PLoS Comput Biol. Vol. 2. N 4. P. 33-38.
  36. Pennisi E., 2007. Genomics DNA study forces rethink of what it means to be a gene//Science. Vol. 316 (5831). P. 1556-1557.
  37. Sark M. W., Fischer D. F., de Meijer E. et al., 1998. AP-1 and ets transcription factors regulate the expression of the human SPRR1A keratinocyte terminal differentiation marker//J. Biol. Chem. Vol. 273. N 8. P. 24683-24692.
  38. Schiavetti F., Thonnard J., Colau D. et al., 2002. A human endogenous retroviral sequence encoding an antigen recognized on melanoma by cytolytic T lymphocytes//Cancer Res. Vol. 62. N 19. P. 5510-5516.
  39. Schwartz S., Kent W. J., Smit A. et al., 2003. Human-Mouse Alignments with BLASTZ//Genome Res. Vol. 13. N 1. P. 103-107.
  40. Sjottem E., Anderssen S., Johansen T., 1996. The promoter activity of long terminal repeats of the HERV-H family of human retrovirus-like elements is critically dependent on Sp1 family proteins interacting with a GC/GT box located immediately 3' to the TATA box//J. Virol. Vol. 70. N 1. P. 188-198.
  41. Stauffer Y., Theiler G., Sperisen P. et al., 2004. Digital expression profiles of human endogenous retroviral families in normal and cancerous tissues//Cancer Immun. Vol. 4. P. 2.
  42. Tong Y., Tan Y., Zhou C., Melmed S., 2007. Pituitary tumor transforming gene interacts with Sp1 to modulate G1/S cell phase transition//Oncogene. Vol. 26. N 38. P. 5596-5605.
  43. Wilkinson D. A., Freeman J. D., Goodchild N. L. et al., 1990. Autonomous expression of HERV-H endogenous retroviruslike elements in human cells//J. Virol. Vol. 64. P. 2157-2167. 29.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2009 Samusik N.A., Galachyants Y.P., Kozlov A.P.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».