Роль васкулоэндотелиального фактора роста и его гена в патогенезе гепатобилиарной патологии

Цель. Оценить патогенетическое значение васкулоэндотелиального фактора роста и полиморфизма его гена при гепатобилиарной патологии.

Материалы и методы. Обследовано 190 пациентов с гепатобилиарной патологией: 100 больных хроническим гепатитом С в фазе реактивации, 50 – с циррозом печени в исходе хронического гепатита С, 30 – с желчнокаменной болезнью, 10 – с очаговыми поражениями печени (в том числе 8 с первичными и вторичными опухолями печени).

Результаты. При гепатобилиарной патологии васкулоэндотелиальный фактор роста как показатель неоангиогенеза и эндотелиальной дисфункции является маркером тяжести поражения печени: его выработка повышена у ряда больных с желчнокаменной болезнью, умеренно повышена у всех пациентов с хроническим гепатитом и значительно повышена на фоне цирроза печени и патологии печени опухолевого генеза. При хронических диффузных заболеваниях печени выявлены многочисленные достоверные взаимосвязи васкулоэндотелиального фактора с рядом показателей эндотелиальной дисфункции, печеночными клинико-биохимическими синдромами, маркерами фиброза печени, уровнем вирусной нагрузки, что свидетельствует об облигатном участии васкулоэндотелиального фактора в развитии и прогрессировании патологии печени. Васкулоэндотелиальный фактор может использоваться как тест дифференциальной диагностики фиброза при хроническом гепатите и циррозе печени с чувствительностью 90 % и специфичностью 78 %. Носительство аллеля С в локусе гена VEGFA (G-634C) в виде гомозиготы СС может свидетельствовать о риске более тяжелого поражения печени при хроническом гепатите С и взаимосвязано с увеличением выработки васкулоэндотелиального фактора роста.

Выводы. Васкулоэндотелиальный фактор роста и полиморфизм его гена облигатно участвуют в патогенезе гепатобилиарной патологии, активируя неоангиогенез и фиброз в печени.