Продукция секреторных вариантов поверхностных молекул sFas, sFasL и TRAIL тканью плаценты в норме и при гестозе


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Растворимые формы поверхностных молекул могут появляться в различных биологических жидкостях вследствие различных физиологических или патологических процессов. Целью исследования явилось сравнительное изучение концентрации секреторных вариантов поверхностных молекул sFas, sFasL и TRAIL в сыворотке крови и их продукции тканью плаценты на разных сроках ее развития в норме и при гестозе. Установлено, что концентрация sFas (sCD95) в надосадочных жидкостях, полученных после культивирования плацент, была одинаковой как на сроке 38-39 нед, так и на сроке 9-11 нед. Секреция тканью плаценты sFasL была ниже, a TRAIL - выше на сроке 38-39 нед, чем на сроке 9-11 нед. Секреция тканью плаценты sFas при гестозе была выше, а секреция sFasL была незначительно выше, чем при физиологической беременности. Секреция тканью плаценты TRAIL при гестозе и при физиологической беременности была одинаковой. В сыворотке sFas и sFasL не обнаружены ни в одной из групп. Изменение секреции тканью плаценты sFas, sFasL и TRAIL от первого к третьему триместру физиологической беременности отражает процессы формирования и стабилизации структур плаценты. В плаценте при гестозе запускаются компенсаторные механизмы защиты против избыточных антиангиогенных, апоптогенных стимулов и цитотоксических эффектов лимфоцитов матери.

Ключевые слова

Об авторах

О И Степанова

ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»

Email: alzass@mail.ru

М В Лесничий

ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»

М А Клюкина

ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»

О Н Аржанова

ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»

С А Селысов

ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»

Д И Соколов

ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»

Список литературы

  1. Abrahams V.M., Straszewski-Chavez S.L., Guller S. et al. First trimester trophoblast cells secrete Fas ligand which induces immune cell apoptosis // Mol. Hum. Rc- prod. 2004. Vol. 10. P. 55-63.
  2. Aggarwal В.В. Signalling pathways of the TNF superfamily: double-edged sword //Nat. Rev. Immunol. 2003. Vol. 3. P. 745-756.
  3. Allaire A.D., Ballenger K.A., Wells S.R. et al. Placental apoptosis in preeclampsia // Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 96. P. 271-276.
  4. Ashton S.V., Whitley G.S., Dash P.R. et al. Uterine spiral artery remodeling involves endothelial apoptosis induced by extravillous trophoblasts through Fas/FasL interactions // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. Vol. 25. P. 102-108.
  5. Brown S.B., Savill J. Phagocytosis triggers macrophage release of Fas ligand and induces apoptosis of bystander leukocytes // J. Immunol. 1999. Vol. 162. P. 4S0-485.
  6. Calucci L., Pinzino C., Zandomeneghi M. et al. Effects of gamma-irradiation on the free radical and antioxidant contents in nine aromatic herbs and spices // J. Ag- ric. Food. Chem. 2003. Vol. 12. № 4. P. 927-934.
  7. Cheng J., Zhou T., Liu C. et al. Protection from Fas- mediated apoptosis by soluble form of the Fas molecule // Science. 1994. Vol. 263. P. 1759-1762.
  8. Ehrhardt F.I., Fulda S., Schmid I. et al. TRAIL induced survival and proliferation in cancer cells resistant towards TRAIL-induced apoptosis mediated by NF-kB // Oncogene. 2003. Vol. 22. P. 3842-3852.
  9. Hammer A., Blaschitz A., Daxbock C. et al. Fas and Fas-ligand are expressed in the uteroplacental unit of firsttrimester pregnancy // Am. J. Reprod. Immunol. 1999. Vol. 41. P. 41-51.
  10. Ishihara N., Matsuo H., Murakoshi H. et al. Increased apoptosis in the syncytiotrophoblast in human term placentas complicated by either preeclampsia or intrauter- inegrowth retardation //Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. Vol. 186. P. 158-166.
  11. Itoh N., Nagata S. A novel protein domain required for apoptosis. Mutational analysis of human Fas antigen // Biol. Chem. 1993. Vol. 268. P. 10932-10937.
  12. Jiang S.P., Vacchio M.S. Multiple mechanisms of peripheral T cell tolerance to the fetal allograft // J. Immunol. 1998. Vol. 160. P. 3086-3090.
  13. Kauma S.W., Huff T.F., Hayes N.et al. Placental Fas ligand expression is a mechanism for maternal immune tolerance to the fetus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. Vol. 84. P.2188-2194.
  14. Kim S., Ryu H., Yang J. et al. Maternal serum levels of VCAM-1, ICAM-1 and E-selectin in preeclampsia // J. Korean Med. Sci. 2004. Vol. 19. P. 688-692.
  15. Krauss T., Kuhn W., Lakoma C. et al. Circulating endothelial cell adhesion molecules as diagnostic markers for the early identification of pregnant women at risk for development of preeclampsia // Obstet. Gynecol. 1997. Vol. 177. № 2. P. 443-449.
  16. Mor G., Abrahams V.M. Potential role of macrophages as immunoregulators of pregnancy // Reprod. Biol. Endocrinol. 2003. Vol. 1. P. 119-120.
  17. Mor G., Gutierrez L.S., Eliza M. et al. Fas-fas ligand system-induced apoptosis in human placenta and gestational trophoblastic disease // Am. J. Reprod. Immunol. 1998. Vol. 40. P. 89-94.
  18. Pimentel-Muinos F.X., Seed B. Regulated commitment of TNF receptor signaling: a molecular switch for death or activation // Immunity. 1999. Vol. 11. P. 783-793.
  19. Phillips T.A., Ni J., Pan G. et al. TRAIL (Apo-2L) and TRAIL Receptors in Human Placentas: Implications for Immune Privilegel // J. Immunol. 1999. Vol. 162. P. 6053-6059.
  20. Phocas I., Rizos D., Papoulias J. et al. A comparative study of serum soluble vascular cell adhesion molecule-1 and soluble intercellular adhesion molecule-1 in preeclampsia // J. Perinatol. 2000. Vol. 20. P. 114-119.
  21. Sheridan J.P., Marsters S.A., Pitti R.M. et al. Control of TRAIL-induced apoptosis by a family of signaling and decoy receptors // Science. 1997. Vol. 277. P. 818.
  22. Siegel R.M., Frederiksen J.K., Zacharias D.A. et al. Fas preassociation required for apoptosis signaling and dominant inhibition by pathogenic mutations // Science. 2000. Vol. 288. P. 2354-2357.
  23. Tafuri A., Alferink J., Moller P. et al. T cell awareness of paternal alloantigens during pregnancy // Science. 1995. Vol. 270. P.630-633.
  24. Uckan D., Steele A., Cherry A. et al. Trophoblasts express Fas ligand: proposed mechanism for immune privilege in placenta and maternal invasion // Mol. Hum. Reprod. 1997. Vol. 3. P. 655-662.
  25. Zamai L. Natural killer (NK) cell-mediated cytotoxicity: differential use of TRAIL and Fas ligandby immature and mature primary human NK cells // J. Exp. Med. 1998. Vol. 188. № 12. P. 2375-2380.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Степанова О.И., Лесничий М.В., Клюкина М.А., Аржанова О.Н., Селысов С.А., Соколов Д.И., 2010

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».