Отправить статью по E-mail РОЛЬ CHLAMIDIA PNEUMONIA И TNF-α В ДЕСТАБИЛИЗАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ У ЧЕЛОВЕКА
- Авторы: Пигаревский ПВ1, Мальцева СВ1, Снегова ВА1, Давыдова НГ1, Яковлева ОГ1, Ворожбит РА1
-
Учреждения:
- Институт экспериментальной медицины
- Выпуск: Том 17, № 2 (2017)
- Страницы: 100-104
- Раздел: Статьи
- URL: https://bakhtiniada.ru/MAJ/article/view/9436
- DOI: https://doi.org/10.17816/MAJ172100-104
- ID: 9436
Цитировать
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Только для подписчиков
Аннотация
Цель исследования: Целью настоящей работы явилось сравнительное исследование содержания ХЛП и TNF-α в нестабильных и стабильных атеросклеротических поражениях у человека и оценка их роли в процессе дестабилизации атеросклеротической бляшки. Материал и методы: Исследовали 50 образцов ткани аорты, полученных от мужчин 61±7 лет, умерших от ИБС. Верификацию нестабильных прогрессирующих атеросклеротических бляшек проводили, используя гистологическое окрашивание Oil Red O и гематоксилин Майера. ХЛП выявляли двумя методами: с использованием моноклональных антител против Chlamydia pneumoniae и по модифицированному методу Романовского-Гимзе. Определение TNF-α было осуществлено высокочувствительным двухступенчатым стрептавидин-биотиновым методом. Анализ результатов проводился с помощью светового микроскопа «Leica» DM 2500 и компьютерной программы «Leica Application Suit Version 3.4.0». Результаты: В нестабильных атеросклеротических поражениях в одних и тех же зонах и клеточных типах, составляющих воспалительные инфильтраты, а также в гладкомышечных клетках покрышки этих бляшек выявляются одновременно ХЛП и мощный провоспалительный цитокин TNF-α. В стабильных поражениях ни внутри-, ни внеклеточной экспрессии этого цитокина не наблюдалось. Заключение: На формирование нестабильной бляшки большое влияние может оказывать сочетанное действие ХЛП и TNF-α, способствуя развитию в сосудистой стенке иммуновоспалительного процесса. Потенциальный механизм усиливающего действия на тяжесть заболевания может быть связан с прямым или косвенным влиянием инфекции, как на повреждение сосудистой стенки, так и на усиление продукции провоспалительных цитокинов клетками, которые участвуют в дестабилизации покрышки бляшки.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
П В Пигаревский
Институт экспериментальной медицины
С В Мальцева
Институт экспериментальной медицины
В А Снегова
Институт экспериментальной медицины
Н Г Давыдова
Институт экспериментальной медицины
О Г Яковлева
Институт экспериментальной медицины
Р А Ворожбит
Институт экспериментальной медицины
Список литературы
- Пигаревский П.В., Мальцева С.В., Селиверстова В.Г. Иммунокомпетентная система, атеросклероз и персистирующая инфекция // Вестник РАМН. 2005. № 2. С. 17-22 [Pigarevsky P.V., Maltseva S.V., Seliverstova V.G. Immunokompetentnaja system, arteriosclerosis and persistant infection, Vestnik RAMN. 2005. Nо 2. pp. 17-22].
- Нагорнев В., Анестиади В., Зота Е. Патоморфоз атеросклероза (иммуноаспекты). Санкт-Петербург, Кишинев, 2008. 318 с. [Nagornev V., Anestiady V., Zota E. Pathomorphosis of atherosclerosis (immunoaspects), St. Petersburg, Kishinev, 2008, 318 p.].
- Пигаревский П.В., Мальцева С.В., Снегова В.А., Давыдова Н.Г., Гусева В.А. Chlamidia pneumonia и иммуновоспалительные реакции в нестабильной атеросклеротической бляшке у человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2015. Т. 159, № 2. С. 244-248 [Pigarevsky P.V., Maltseva S. V., Snegova V.A., Davidova N.G., Guseva V.A. Chlamidia pneumonia and immune inflammatory reaction in unstable atherosclerotic plaque in humans, Bul. Experiment. Boil. Fnd Medicine. 2015. vol. 159. Nо 2. pp. 244-248].
- Rajtar R., Malczewska-Malec M., Kloch M., Kolasińska-Kloch W. Chlamydia pneumoniae and cardiovascular diseases // Przegl Lek. 2004. Vol. 61 (3). P. 165-169.
- Wick G., Knoflach M., Xu Q. Autoimmune and inflammatory mechanisms in atherosclerosis // Ann. Rev. Immunol. 2004. Vol. 22. P. 361-403.
- Карагодин В.П., Бобрышев Ю.В., Орехов А.Н. Воспаление, иммунокомпетентные клетки, цитокины - роль в атерогенезе // Патогенез. 2014. Т. 12, № 1. С. 21-35 [Karagodin V.P., Bobrishev Y.V., Orekhov A.N. Inflammation, immune cells, cytokines - role in atherogenesis, Pathogenesis. 2014. vol. 12. Nо 1. pp. 21-35.]
- Fragoso L.J.M., Sierra M.M., Vargas A.G., Barrios R.A., Ramírez B.J. Tumor necrosis factor alfa in cardiovascular diseases: molecular biology and genetics // Gac. Med. Mex. 2013. Vol. 149 (5). P. 521-530.
- Michowitz Y., Goldstein E., Roth A., Afek A., Abashidze A., Ben Gal Y., Keren G., George J. The involvement of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) in atherosclerosis // J. Am. Coll Cardiol. 2005. Vol. 45 (7). P. 1018-1024.
- Пигаревский П.В. Антигены и их роль в иммуновоспалительных реакциях при атерогенезе у человека // Мед. акад. журн. 2010. Т. 10, № 4. С. 210-217 [Pigarevsky P.V. Antigens and their role in immunoinflamation reactions in atherogenesis in humans, Med. Acad. Zhurn. 2010. vol. 10. No. 4. pp. 210-217.]
- Blake G.J, Ridker P.M. Novel clinical markers of vascular wall inflammation // Circ. Res. 2001. Vol. 89 (9). P. 763-771.
- Erbel C., Sato K., Meyer F.B., Kopecky S.L., Frye R.L., Goronzy J.J., Weyand C.M. Functional profile of activated dendritic cells in unstable atherosclerotic plaque // Basic Res. Cardiol. 2007. Vol. 102 (2). P. 123-132.
Дополнительные файлы
