Current views about reperfusion injury mechanism in infusion therapy of shock and methods its prevention


Cite item

Full Text

Abstract

A review of the literature concerning the mechanism of the reperfusion injury in the infusion therapy of the haemorrhagic shock. On the bases of literature data and own investigations were shown that after restoration of circulation develops oxygen paradox, activates peroxidation, damages of cells membranes. The biochemical mechanism of the reperfusion injure was described. Antihypoxants, antioxidants, inhibitors of xanthineoxidase-catalyzed production of superoxide radical, inhibitors of nitric oxide synthesis are effective for treatment of the reperfusion injury in the infusion therapy of the haemorrhagic shock.

About the authors

M I Remizova

Russian Research Institute of Haematology and Transfusiology, St. Petersburg

References

  1. Артамонов С.Д., Данилов М.А., Лубяко А.А., Онищенко Н.А. Действие витамина Е на энергобаланс миокарда в норме, при ишемии и реоксигенации // Фармакол. и токсикол. 1985. № 6. С. 28-32.
  2. Бипенко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. 368 с.
  3. Бородин Е.А., Арчаков А.И., Лопухин Ю.М. Теоретическое обоснование использования ненасыщенных фосфолипидов для восстановления структуры и функции поврежденных биологических мембран // Вести. АМН СССР. 1985. № 3. С. 84-90.
  4. Коваленко Н.Я., Мациевский Д.Д., Архипенко Ю.В. Органоспецифические особенности кровоснабжения печени, почек и мозга при острой кровопотере у крыс с различной устойчивостью к циркуляторной гипоксии // Патол. физиол. и эксп. тер. 2001. № 2. С. 20-22.
  5. Кочетыгов Н.И., Гербут К.А., Горкун А.В. Кислородный режим организма и функция сердца при лечении массивной кровопотери кровезаменителями // Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии. СПб., 1995. С. 248-249.
  6. Кочетыгов Н.И., Макеев А.Б., Ремизова М.И. и др. Изучение лечебной эффективности липосом при ожоговом шоке в эксперименте // Вести, службы крови России. 1999. № 2. С. 45-19.
  7. Кочетыгов Н.И., Селиванов Е.А., Ремизова М.И. и др. Функция сердца, метаболизм при геморрагическом шоке и его инфузионной терапии // 1-й Российский конгресс по патофизиологии. М., 1996. С. 229-300.
  8. Левандовский И.В., Ляхович В.В., Оксман Т.М., Цыр- лов И.Б., Кованое В.В. К характеристике внутриклеточного действия ишемического токсина // Дшсл. АН СССР 1974. Т. 291. № 4. С. 996-998.
  9. Лукаш А.И., Гороишнская И.А., Виноградов А.Ю. Хемилюминесцентный анализ и некоторые показатели азотистого катаболизма в плазме крови крыс при гипоксии с последующей гипероксией // Вопр. мед. химии. 1994. № 4. С. 28-30.
  10. Льюис Д.Х. Постишемический статус // В?стн. АМН СССР 1988. №2. С. 10-16.
  11. МаедаХ, Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке // Биохимия. 1998. Т. 63. Вып. 7. С. 1007-1019.
  12. Макарычев В.А., Загвоздкин В.А. Большая медицинская энциклопедия / Ред. Б.В. Петровский. М.: Советская энциклопедия, 1982. Т. 19. С. 121-122.
  13. Марголис Л.Б., Бергельсон Л.Д. Липосомы и их взаимодействие с клетками. М.: Наука, 1986. 240 с.
  14. Матвеев С.Б., Марченко В.В., Голиков П.П. Влияние дибунола на ПОЛ и уровень а-токоферола в сердце крыс при острой кровопотере // Патол. фи- зиол. и эксп. тер. 1992. № 5-6. С. 28-29.
  15. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрес- сорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. 269 с.
  16. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Архипенко Ю.В. и др. Предупреждение активации перекислого окисления липидов и повреждения антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте // Кардиология. 1981. Т. XXI. № 12. С. 55-60.
  17. Мильчаков В.И., Герасимов А.Н., Колосков Ю.Б. и др. Изменение реакции сердца на постгипоксическую реоксигенацию при введении супероксиддисмутазы и ее ингибитора // Докл. АН СССР. 1985. Т. 280. №З.С. 766-768.
  18. Оксман Т.М., Мурашева О.Б., Левандовский И.В. и др. К механизму нарушений периферического кровообращения в органах при острой ишемии // Вести. Акад. мед. наук СССР. 1975. № 7. С. 20-27.
  19. Петровский Б.В., Ефуни С.И., Демуров Е.А., Родионов В. В. Гипербарическая оксигенация и сердечно-сосудистая система. М.: Наука, 1987. 326 с.
  20. Сергеев С.Г, Гилев А. Ф., Устъянцева И.М., Голубчикова НА. Влияние подкожного введения липосом на функциональное состояние органов и систем экспериментальных животных // Вести. АМН СССР. 1990. №6. С. 32-36.
  21. Сергиенко В.Ю., Кочетыгов Н.И., Агаджанов М.И., Симонян М.А. Применение супероксиддисмутазы при инфузионной терапии геморрагического шока в эксперименте // Патол. физиол. и эксп. тер. 1992. №1. С. 29-31.
  22. Слепнева Л.В., Ремизова М.И., Кочетыгов НИ. Состояние митохондрий и лизосомального аппарата печени кроликов при ожоговом шоке // Патол. физиол. и эксп. тер. 1985. № 2. С. 32-36.
  23. Стефанов А.В., Пожаров В.П., Меняйленко Т.Д. и др. Биологический эффеісг липосом при гипоксических состояниях различной этиологии // Вести. АМН СССР. 1990. № 6. С. 47-51.
  24. Шанская А.И, Криворучко Б.И., Булушева Е.В. идр. Перспективы использования лекарственных препаратов в форме парентеральных эмульсий и липосом // Тезисы докладов Рос. конф. «Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии». СПб., 1995. С. 279-280.
  25. Alam Н, Kim D., Hamilton I. et al. Does resuscitation produce a reperfusion injury? //Am. Surg. 1998. Vol. 64. № 2. P. 132-136.
  26. Alayash A.I., Cashon R.E. Hemoglobin and free radicals: implications for the development of a safe blood substitute // Mol. Med. Today. 1995. Vol. 1. № 3. P. 122-127.
  27. AltugS., DemiryurekA.T., CakiciL, Kanzikl. The beneficial effects of peroxynitrite on ischaemia-reperfusion arrhythmias in rat isolated hearts // Eur. J. Pharmacol. 1999. Vol. 19. № 2-3. P. 157-162.
  28. Canada A. T, Werkman R.F., Mansbach C.D. 2nd, Rosen J.M. Biochemical changes in the intestine associated with anoxia and reoxygenation: in vivo and in vitro studies // J. Free Radic. Biol. Med. 1986. № 2. P. 327-334.
  29. Canas P.E. The role of xanthine oxidase and the effects of antioxidants in ischemia reperfusion cell injury//Acta Physiol. Pharmacol. Ther. Latinoam. 1999. Vol. 49. № l.P. 13-20.
  30. Cottart C.H., Do L., Blans M.C. et al. Hepatoprotec- tive effect of endogenous nitric oxide during ischemia- reperfusion in the rat // Hepatology. 1999. Vol. 29. P. 809-813.
  31. Chang T.M.S. Artificial cells, blood substitutes and immobilization biotechnology // Intern. J. 1997. № 25. P. 1-24.
  32. Chang T.M.S. Depletion of endothelial Nitric Oxide and peroxynitrite: a mechanism for the vasoreactivity of hemoglobin solution // Blood Substitutes: Principles, Methods, Products and Clinical Trials. Vol. 2 / Ed. T.M.S. Chang. Kargen Landes Systems, 1998. P. 184-196.
  33. Das D.K. Introduction // Cellular, biochemical, and molecular aspects of reperfusion injury / Ed. D. K. Das. New York, 1994. P. XIII-XVI.
  34. Defi-aigne J.O., PincemailJ. Local and systemic consequences of severe ischemia and reperfusion of the skeletal muscle. Physiopathology and prevention // Acta Chir. Belg. 1998. Vol. 98. № 8. P. 176-186.
  35. Denizbasi A., Yegen C., Ozturk M., Yegen B. Role of nitric oxide in gastric injury induced by hemorrhagic shock in rats // Pharmacology. 2000. Vol. 61. № 2. P.106-112.
  36. Flogel U., Decking UK, Godecke A., Schrader J. Contribution of NO to ischemia-reperfusion injury in the salineperfused heart: a study in endothelial NO synthase knockout mice // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. Vol. 3l.P. 827-836.
  37. Hearse D.J., Humphrey S.M., Chain E.B. The effect of reoxygenation on enzyme release from the anoxic isolated perfused rat heart // Biochem. Soc. Trans. 1973. Vol. l.№ 4. P.871-873.
  38. Hierholzer C., Harbrecht B.G., Billiar T.R., Twear- dy D.J. Hypoxia - inducible factor-1 activation and cyclooxygenase-2 induction are early reperfusion-independent inflammatory events in hemorrhagic shock // Arch. Orthop. Trauma Surg. 2001. Vol. 121. № 4. P. 219-222.
  39. Hierholzer C., Harbrecht B., Menezes J.M. et al. Essential role of induced nitric oxide in the initiation of the inflammatory response after hemorrhagic shock // J. Exp. Med. 1998. Vol. 187. № 6. P. 917-928.
  40. Hierholzer C., Kalff J.C., Billiar T.R. et al. Induced nitric oxide promotes intestinal inflammation following hemorrhagic shock//Am. J. Physiol. Gaslrointest. Liver Physiol. 2004. Vol. 286. P. 225-233.
  41. Hierholzer C., Menezes J.M., Ungeheuer A. et al. A nitric oxide scavenger protects against pulmonary inflammation following hemorrhagic shock // Shock. 2002. Vol. 17. №2. P. 98-103.
  42. Iwata F., Job T, Yokoyama Y, Itoh M. Role of endogenous nitric oxide in ischemia-reperfusion injury of rat gastric mucosa // J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. Vol. 13. P.997-1001.
  43. Johnston B.J., Gaboury P, Suematsn M., Knbes P. Nitric oxide inhibits microvascular protein leakage induced by leucocyte adhesion-independent and adhesion-dependent inflammatory mediators // Microcirculation. 1999. № 6. P. 153-162.
  44. Jones S.P., Greer J.J.M., Kakkar A.K. etal. Endothelial nitric oxide synthase overexpression attenuates myocardial reperfusion injury //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. Vol. 286. H276-H282.
  45. Kanno S., Lee PC., Zhang Y. et al. Attenuation of myocardial ischemia/reperfusion injury by superinduction of inducible nitric oxide synthase // Circulation. 2000. Vol. 101. P.2742-2748.
  46. Kapoor R., KalraJ., Prasad K. Cardiac depression and cellular injury in hemorrhagic shock and reinfusion: role of free radicals // Mol. Cell. Biochem. 1997. Vol. 176. № 11. P.291-301.
  47. Kelner M.J., Bagnell R., Hale B., Alexander N.M. Potential of methylene blue to block oxygen radical generation in reperfusion injury // Basic Life Sci. 1988. Vol. 49. P. 895-898.
  48. Knbes P, Granger D.N. Nitric oxide modulates micro- vascular permeability // Am. J. Physiol. 1992. Vol. 262. H611-H616.
  49. Laron:e P.S., Pavlick K.P., Hines I.N. et al. Role nitric oxide in inflammation //Acta Physiol. Scand. 2001. Vol. 173. № l.P. 113-118.
  50. Lee C.I., LiuX., ZweierJ.L. Regulation of xanthine oxidase by nitric oxide and peroxynitrite // J. Biol. Chem. 2000. Vol. 275. № 13. P. 9369-9376.
  51. Lefer A. M. Peroxynitrite as a cytoprotective agent in myocardial ischemia/reperfusion injury // Pathopys- iology. The official Journ. Intern. Soc. Pathopysiol. Ill Intern. Congress of Pathopys. 1998. Vol. 5. P. 38.
  52. Lhuiller K, Parmantier P, Goudable J. et al. Hepatic ischemia is associated with an increase in liver parenchima nitric oxide that is in part enzyme-independent // Anesthesiology. 2003. Vol. 98. P. 373-378.
  53. Lhuiller F., Robert M.-O., Crova P. et al. Nitric oxide and liver microcirculation during autoregulation and haemorrhagic shock in rabbit model // Br. J. Anaesth. 2006. April 13. P. 1-10.
  54. Lindsay T.F., Luo X.P., Lehotay D.C. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm, a quot; two-hit quot; ischemia / reperfusion injury: evidence from an analysis of oxidative products // J. Vase. Surg. 1999. Vol. 30. № 2. P.219-228.
  55. Makarewicz-Plonska M., Skrzydlewska E., Farbiszews- ki R. Role of reperfusion with polyelectrolyte solution and BN 52021 in hemorrhagic shock-induced changes in rat lungs // Pol. J. Pharmacol. 19.99. Vol. 51. № 2. P. 137-142.
  56. Masini E„ Bani D., Sardi L, Baronti R. et al. Dual role of nitric oxide in myocardial ischemia-reperfusion // Inflam. Res. 2000. Vol. 49 (Suppl 1). S. 78-79.
  57. Masini E., Salvemini D., Ndisang J.F. et al. Cardioprotective activity of endogenous and exogenous nitric oxide on ischemia reperfusion injury in isolated guinea pig hearts // Inflam. Res. 1999. Vol. 48. P. 561-568.
  58. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. Vol. 43. P. 109-142.
  59. Menezes J.M., Hierholzer C., Watkins S.C. et al. The modulation of hepatic injury and heat shock expression by inhibition of inducible nitric oxide synthase after hemorrhagic shock // Shock. 2002. Vol. 17. № 1. P. 13-18.
  60. NagaoA., SekiM., Kobayashi H. Inhibition of xanthine oxidase by flavonoids // Biosci. Biotechnol. Biochem. 1999. Vol. 63. № 10. P. 1787-1790.
  61. Nishikawa T, Kirsch J.R., Koehler R.C. et al. Nitric oxide synthase inhibition reduces caudate injury following transient focal ischemia in cats // Stroke. 1994. Vol. 25. P. 877-885.
  62. Nishino T, Nakanishi S., Okamoto K. et al. Conversion of xanthine dehydrogenase into oxidase and its role in reperfusion injury // Biochem. Soc. Trans. 1997. Vol. 25. № 3. P. 783-786.
  63. PhanL.H., Hickey M.J., Niazi Z.B., Stewart A.G. Nitric oxide synthase inhibitor, nitro-iminoethyl-L-omithine, reduces ischemia-reperfusion injury in rabbit skeletal muscle//Microsurgery. 1994. Vol. 15. P. 703-707.
  64. Rivera Chavez F.A., Toledo-Pereyra L.H., Dean R.E. et al. Exogenous and endogenous nitric oxide but not iNOS inhibition improves function and survival of ischemically injured livers // J. Invest. Surg. 2001. Vol. 14. № 5. P. 267-273.
  65. Solaris S.C., Babbs C.F, Voorhees W.D. 3rd. Methylene blue as an inhibitor of superoxide generation by xanthine oxidase. A potential new drug for the attenuation of ischemia // Reperfusion injury. 1991. Vol. 42. № 3. P. 499-506.
  66. Sato H, Zhao Z.Q., Jordan J.E. et al. Basal nitric oxide expresses endogenous cardioprotection during reperfusion by inhibition of neutrophil-mediated damage after surgical revascularization // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. Vol. 113. P. 399-109.
  67. Schiitte H, Mayer K, Burger H. et al. Endogenous nitric oxide synthesis and vascular leakage in ischemic- reperfused rabbit lungs // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 164. P. 412-418.
  68. Skimming J.W., Nasiroglu O., Huang C.-J. et al. Dexa- methasone suppresses iNOS yet induced GTPCLI and CAT-2 mRNA expression in rat langs // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2003. Vol. 285. L. 484-491.
  69. Small N., Catania R.A., Wang P. et al. Gut and liver: the organs responsible for increased nitric oxide production after trauma-hemmorrhage and resuscitation // Arch. Surg. 1998. Vol. 133. № 4. P. 399-405.
  70. Spector T. Oxypurinol as an inhibitor of xanthine oxidase-catalyzed production of superoxide radical // Biochem. Pharmacol. 1998. Vol. 37. № 2. P. 349-352.
  71. Spector I, Hall W.W., Porter D.J. et al. Inhibition of xanthine oxidase by 4-hydroxy-6-mercapto-pyr- azolo[3,4-d] pyridine//Biochem. Pharmacol. 1989. Vol. 38. №23. P.4315-4320.
  72. Sun Z, WangX., DengX. et al. The influence of intestinal ischemia and reperfusion on bidirectional intestinal barrier permeability cell membrane integrity, proteinase inhibitors, and cell death in rats // Shock. 1998. № 10. P.203-212.
  73. Tsukada K., Hasegawa T, Tsutsumi S. et al. Effect of uric acid on liver injury during hemorrhagic shock // Surgery. 2000. Vol. 127. № 4. P. 439^146.
  74. Xia M, Ilich P, Dempski R., Hille R. Recent mechanistic studies of xanthine oxidase // Biochem. Soc. Trans. 1997. Vol. 25. № 3. P. 768-773.
  75. Xia Y, Khatchikian J., Zweier J.L. Adenosine deaminase inhibition prevents free radical-mediated injury in the postischemic heart // J. Biol. Chem. 1996. Vol. 271. № 17. P 10096-10102.
  76. Williams M.W., Taft C.S., Ramnauth S. et al. Endogenous nitric oxide (NO) protects against ischemia-reperfusion injury in the rabbit // Cardiovasc. Res. 1995. Vol. 30. P. 79-86.
  77. Yu L., Gengaro PE., Niederberger M. et al. Nitric oxide: a mediator in rat tubular hypoxia/reoxygenation injury // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. Vol. 91. P. 1691-1695.
  78. Zhao K.S., Liu J., Yang G.Y. et al. Perohynitrite leads to arteriolar smooth muscle cell membrane hyperpolarization and low vasoreactivity in severe shock // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2000. Vol. 23. № 2-4. P. 259-267.
  79. Zingarelli B„ Hake P. W., Yang Z. et al. Absence of inducible nitric oxide synthase modulates early reperfusion-induced NF-kB and AP-1 activation and enhances myocardial damage // FASEB. 2002. Vol. 16. P. 327-342.
  80. Zingarelli B., Scott G.S., Hake P. et al. Effects of ni- caraven on nitric oxide-related pathways and in shock and inflammation // Shock. 2000. Vol. 13. № 2. P. 126-134.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2009 Remizova M.I.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».