Анаболическая резистентность в интенсивной терапии: лекция

Мышечная атрофия и метаболические нарушения у критически больных пациентов представляют собой серьёзную клиническую проблему, которая значительно ухудшает прогноз и повышает летальность. Несмотря на широкое применение традиционной нутритивной поддержки, её эффективность в отделениях интенсивной терапии остаётся ограниченной. В связи с этим существует необходимость в изучении альтернативных патофизиологических механизмов развития мышечного истощения.

Проведённый анализ современной литературы выявил феномен анаболической резистентности в качестве ключевого фактора, который снижает эффективность стандартных подходов к нутритивной поддержке критически больных пациентов. В таком состоянии мышечная ткань теряет способность адекватно реагировать на анаболические стимулы, в том числе поступление аминокислот и белковых субстратов. Патофизиологической основой анаболической резистентности являются системное воспаление, инсулинорезистентность, иммобилизация и биоэнергетические нарушения в мышцах. Использование метода стабильных изотопов позволило установить, что анаболическая резистентность развивается непосредственно в мышечной ткани, а не в желудочно-кишечном тракте, что объясняет ограниченную эффективность простого увеличения белка в диете.

Клинические исследования продемонстрировали, что у пациентов в критическом состоянии поступление белка в скелетные мышцы снижается на 60% по сравнению со здоровыми людьми при сохранной абсорбции в желудочно-кишечном тракте. Воспаление является более значимым фактором развития анаболической резистентности, чем инсулинорезистентность. Приобретённая слабость в отделении интенсивной терапии приводит к долгосрочным функциональным нарушениям и затрудняет реабилитацию пациентов.

Результаты анализа указывают на необходимость кардинального пересмотра существующих подходов к поддержанию мышечной массы у критически больных пациентов. Требуется разработка новых терапевтических стратегий, направленных на коррекцию внутримышечного воспаления и нарушений утилизации субстратов, а не только на увеличение потребления белка.