Показатели гуморальной регуляции системы кровообращения у больных с ожирением
- Авторы: Залетова Т.С.1, Дербенева С.А.1, Феофанова Т.Б.1, Кацуба А.А.1
-
Учреждения:
- ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи»
- Выпуск: Том 5, № 2 (2020)
- Страницы: 88-92
- Раздел: Кардиология
- URL: https://bakhtiniada.ru/2500-1388/article/view/43796
- DOI: https://doi.org/10.35693/2500-1388-2020-5-2-88-92
- ID: 43796
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель – исследовать показатели гуморальной регуляции кровообращения у пациентов с ожирением как предикторов развития ХСН.
Материал и методы. Было проведено обследование двух групп по 40 пациентов: группа 1 – пациенты с индексом массы тела до 40 кг/м2 (ожирение I–II степени), группа 2 – пациенты с индексом массы тела свыше 40 кг/м2 (ожирение III степени), в анамнезе которых отсутствуют сердечно-сосудистые события. Исследование проводилось путем определения концентрации компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также определения уровня N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP).
Результаты. Концентрация альдостерона в крови пациентов из первой группы составила 58,9 [54,9; 73,8] пг/мл, что соответствует верхней границе нормы (10–60 пг/мл). Во второй группе концентрация альдостерона составила 79,5 [64,5; 90,1] пг/мл, что превышает показатели первой группы пациентов на 25,9% и на 24,5% – норму (при р<0,05). Статистически значимые различия были получены как по средним значениям концентрации альдостерона плазмы, так и по абсолютному количеству пациентов, показатели альдостерона плазмы которых превышало норму. Доля таких пациентов составила 46,2% в первой группе (ожирение I–II степени) и 85,7% среди пациентов второй группы (ожирение III степени). Вместе с тем концентрации ангиотензина II и ренина не превышала норму в обеих исследуемых группах. Концентрация NT-proBNP для пациентов из первой группы составляла 23,7 [10,6; 23,6] пг/мл, для пациентов из второй группы аналогичный показатель составил 138,0 [121,5; 145,9] пг/мл. Расчет корреляционных связей показывает тесную корреляцию концентраций альдостерона с концентрацией NT-proBNP (r=0,74, р<0,05) для обеих групп пациентов.
Заключение. Концентрацию альдостерона плазмы можно считать предиктором СН.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Татьяна Сергеевна Залетова
ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи»
Автор, ответственный за переписку.
Email: Tatyana.zaletova@ya.ru
ORCID iD: 0000-0002-3492-1778
научный сотрудник отделения персонализированной терапии и диетологии
Россия, МоскваС. А. Дербенева
ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи»
Email: Tatyana.zaletova@ya.ru
ORCID iD: 0000-0003-1876-1230
к.м.н., старший научный сотрудник отделения сердечно-сосудистой патологии
Россия, МоскваТ. Б. Феофанова
ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи»
Email: Tatyana.zaletova@ya.ru
ORCID iD: 0000-0002-6271-7037
научный сотрудник отделения персонализированной терапии и диетологии
Россия, МоскваА. А. Кацуба
ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи»
Email: Tatyana.zaletova@ya.ru
ORCID iD: 0000-0002-4616-1825
ординатор отделения сердечно-сосудистой патологии
Россия, МоскваСписок литературы
- Arutyunov GP. Therapy of heart failure. Is the choice of the first drug always determined? Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2006;2:137–142. (In Russ.). [Арутюнов Г.П. Терапия ХСН. Всегда ли детерминирован выбор первого препарата? Русский медицинский журнал. 2006;2:137–142].
- Vogt B, Bochud M, Burnier M. The association of aldosterone with obesity-related hypertension and the metabolic syndrome. Seminars in nephrology. 2007;27(5):529–537. doi: 10.1016/j.semnephrol.2007.07.009
- Lastra G, Habibi J, Whaley-Connell A, et al. Direct renin inhibition improves systemic insulin resistance and skeletal muscle glucose transport in a transgenic rodent model of tissue renin overexpression. Endocrinology. 2009;150(6):2561–2568. doi: 10.1210/en.2008-1391
- Pulakat L, DeMarco V, Ardhanari S, et al. Adaptive mechanisms to compensate for overnutrition-induced cardiovascular abnormalities. American journal of physiology-regulatory, integrative and comparative physiology. 2011;301(4):885–895. doi: 10.1152/ajpregu.00316.2011
- Tasic I, Lovic D. Hypertension and cardiometabolic disease. Front Biosci (Schol Ed). 2018;1(10):166–174.
- Chen B, Chen X, Liu C, et al. Huang Y Co-expression of Akt1 and Wnt11 promotes the proliferation and cardiac differentiation of mesenchymal stem cells and attenuates hypoxia/reoxygenation-induced cardiomyocyte apoptosis. Biomed Pharmacother. 2018;108:508–514. doi: 10.1016/j.biopha.2018.09.047
- Steinbusch L, Luiken J, Vlasblom R, et al. Absence of fatty acid transporter CD36 protects against Western-type diet-related cardiac dysfunction following pressure overload in mice. American journal of physiology-endocrinology and metabolism. 2011;301(4):618–627. doi: 10.1152/ajpendo.00106.2011
- Zhou X, Ma L, Habibi J, et al. Nebivolol improves diastolic dysfunction and myocardial remodeling through reductions in oxidative stress in the zucker obese rat. Hypertension. 2010;55(4):880–888. doi: 10.1161/hypertensionaha.109.145136
- Malhotra J, Kaufman R. ER Stress and Its Functional Link to Mitochondria: Role in Cell Survival and Death. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 2011;3(9):004424. doi: 10.1101/cshperspect.a004424
- Chakrabarti A, Chen A, Varner J. A review of the mammalian unfolded protein response. Biotechnology and Bioengineering. 2011;108(12):2777–2793. doi: 10.1002/bit.23282
- Donald F, Behan SHC. Obesity and overweight fact sheet N°311. WHO-2012. Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en. Accessed 19.02.2020
- Alpert M. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. The American journal of the medical sciences. 2001;321(4);225–236. doi: 10.1097/00000441-200104000-00003
- Dudenbostel T, Ghazi L, Liu M, et al. Body mass index predicts 24-hour urinary aldosterone levels in patients with resistant hypertension. Hypertension. 2016;68(4):995–1003. doi: 10.1161/hypertensionaha.116.07806
