Современный взгляд на особенности развития и течения противовирусного иммунного ответа

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В обзорной статье обобщены новые литературные данные об иммунопатогенетических особенностях, влияющих на характер развития и течения вирусных инфекций.

По эффектам воздействия на клетку выделяют цитопатические и нецитопатические вирусы. Течение вирусных инфекции сопровождается гибелью клеток, иммунопатологией, иммуносупрессией, онкогенезом, а на более поздних стадиях – молекулярной мимикрией и иммунной амнезией. Острое течение инфекций контролируют преимущественно механизмы врожденного иммунитета. Тяжесть течения таких инфекций связана с генетической изменчивостью вирусов и устойчивостью к нейтрализующим эффектам антител. Вирусы, которые нецитопатичны у своих естественных мышиных хозяев, могут вызывать острые и хронические инфекции у людей. Активность репродукции вирусов, персистирующее течение инфекции могут быть связаны с особенностями экспрессии профилей генов инфицированной клетки. Синтез эндогенных интерферонов также может влиять на характер развития инфекции. Нарушения передачи сигналов через Toll-подобные рецепторы могут способствовать персистированию инфекции. Некоторые из вирусных белков блокируют презентацию молекулами главного комплекса гистосовместимости I, II класса вирусных антигенов, вмешиваясь в различные этапы презентации. Этому способствуют уменьшение транскрипции генов главного комплекса гистосовместимости, блокирование секреции иммуногенных пептидов протеасомой или вмешательство в последующую сборку и транспорт пептидного комплекса на поверхность клетки. Ряд вирусных белков стимулируют размножение вируса и ингибируют апоптоз. Считается, что молекула B7-2 наиболее важна для запуска иммунного ответа. Иммунодоминантные эпитопы вирусных антигенов, мутанты цитотоксических лимфоцитов являются ключевыми факторами иммунопатогенеза персистирующих, латентно протекающих инфекций. Изменения в вирусном геноме даже одной аминокислоты позволяют им избежать распознавания эпитопов активированным Т-лимфоцитом. Еще одним механизмом ухода вирусов от контроля иммунной системы является гибель активированных Т-клеток.

Об авторах

Александр Витальевич Москалев

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: alexmav195223@yandex.ru
SPIN-код: 8227-2647

д-р мед. наук, профессор, профессор кафедры микробиологии

Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6

Борис Юрьевич Гумилевский

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: gumbu@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8755-2219
SPIN-код: 3428-7704
Scopus Author ID: 6602391269
ResearcherId: J-1841-2017

д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой микробиологии

Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6

Александр Викторович Жестков

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: a.v.zhestkov@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-3960-830X

д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии

Россия, 443099, Самара, ул. Чапаевская, 89

Максим Олегович Золотов

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: m.o.zolotov@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-4806-050X

канд. мед. наук, ассистент кафедры общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии

Россия, 443099, Самара, ул. Чапаевская, 89

Список литературы

  1. Garcia-Sastre A. Ten strategies of interferon evasion by viruses. Cell Host Microbe. 2017;22:176-184. doi: 10.1016/j.it.2014.05.004
  2. Clark RA. Resident memory T cells in human health and disease. Sci Transl Med. 2015;269(7):269rv1. doi: 10.1126/scitranslmed.3010641
  3. Li G. Improvement of enzyme activity and soluble expression of an alkaline protease isolated from oil-polluted mud flat metagenome by random mutagenesis. Enzyme Microb Technol. 2017;106:97-105. doi: 10.1016/j.enzmictec.2017.06.015
  4. Griffin DE. The Immune Response in Measles: Virus Control, Clearance and Protective Immunity. Viruses. 2016;10(8):282-291. doi: 10.3390/v8100282
  5. Burrell C, Howard C, Murphy F. Fenner and White’s Medical Virology, 5th ed. 2016. Academic Press, San Diego, CA.
  6. Reizis B. Plasmacytoid Dendritic Cells: Development, Regulation, and Function. Immunity. 2019;50(1):37-50. doi: 10.1016/j.immuni.2018.12.027
  7. Katze MG, Korth MJ, Law GL, et al. Viral Pathogenesis: From Basics to Systems Biology. 2016. Academic Press, San Diego, CA.
  8. Wacleche VS, Landay A, Routy JP, Ancuta P. The Th17 Lineage: From Barrier Surfaces Homeostasis to Autoimmunity, Cancer, and HIV-1 Pathogenesis. Viruses. 2017;10(9):303-312. doi: 10.3390/v9100303
  9. Thapa RJ, Ingram JP, Ragan KB, et al. DAI Senses Influenza A Virus Genomic RNA and Activates RIPK3-Dependent Cell Death. Cell Host Microbe. 2016;20(5):674-681. doi: 10.1016/j.chom.2016.09.014
  10. Mok YK, Swaminathan K, Zeeshan N. Engineering of serine protease for improved thermostability and catalytic activity using rational design. Int J Biol Macromol. 2019;126:229-237. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.12.218
  11. Hadjidj R, Badis A, Mechri S, et al. Purification, biochemical, and molecular characterization of novel protease from Bacillus licheniformis strain K7A. Int J Biol Macromol. 2018;114:1033-1048. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.03.167
  12. Nash A, Dalziel R, Fitzgerald J. Mims’ Pathogenesis of Infectious Disease. 6th ed. 2015. Academic Press, San Diego, CA.
  13. Maillard PV, van der Veen AG, Poirier EZ, et al. Slicing and dicing viruses: antiviral RNA interference in mammals. EMBO J. 2019;38(8):e100941. doi: 10.15252/embj.2018100941
  14. Ma Z, Damania B. The cGAS-STING defense pathway and its counteraction by viruses. Cell Host Microbe. 2016;19:150-158. doi: 10.1016/j.chom.2016.01.010
  15. Ahmad L, Mostowy S, Sancho-Shimizu S. Autophagy-Virus Interplay: From Cell Biology to Human Disease. Front Cell Dev Biol. 2018;19:155. doi: 10.3389/fcell.2018.00155
  16. Diner BA, Lum KK, Javitt A, et al. Interactions of the Antiviral Factor Interferon Gamma-Inducible Protein 16. NIFI16 Mediate Immune Signaling and Herpes Simplex Virus-1 Immunosuppression. Mol Cell Proteomics. 2015;14(9):2341-2356. doi: 10.1074/mcp.M114.047068
  17. Hemann EA, Green R, Turnbull JB, et al. Interferon-λ modulates dendritic cells to facilitate T cell immunity ion with influenza A virus. Nat Immunol. 2019;20:1035-1045. doi: 10.1038/s41590-019-0408-z
  18. Takata MA, Gonçalves-Carneiro D, Zang TM, et al. CG dinucleotide suppression enables antiviral defence targeting non-self RNA. Nature. 2017;550(7674):124-127. doi: 10.1038/nature24039
  19. Kurosaki T, Kometani K, Ise W. Memory B cells. Nat Rev Immunol. 2015;3(15):149-159. doi: 10.1038/nri3802
  20. Shroff A, Nazarko TY. The Molecular Interplay between Human Coronaviruses and Autophagy. Cells. 2021;10(8):20-22. doi: 10.3390/cells10082022
  21. Behzadi P, García-Perdomo HA, Karpiński TM. Toll-Like Receptors: General Molecular and Structural Biology. Journal of Immunology Research. 2021;2021:9914854. doi: 10.1155/2021/9914854
  22. Ashraf NM, Krishnagopal A, Hussain A, et al. Engineering of serine protease for improved thermo stability and catalytic activity using rational design. Int J Biol Macromol. 2019;126:229-237. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018
  23. Jeong YJ, Baek SC, Kim H. Cloning and characterization of a novel intracellular serine protease (IspK) from Bacillus megaterium with a potential additive for detergents. Int J Biol Macromol. 2018;108:808-816. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2017.10.173
  24. van Gent M, Braem SG, de Jong A, et al. Epstein-Barr virus large tegument protein BPLF1 contributes to innate immune evasion through interference with toll-like receptor signaling. PLoS Pathog. 2014;10(2):e1003960. doi: 10.1371/journal.ppat.1003960
  25. Fleming-Davies AE, Williams PD, Dhondt AA, et al. Incomplete host immunity favors the evolution of virulence in an emergent pathogen. Science. 2018;359:1030-1033. doi: 10.1126 / science.aao2140
  26. Lee S, Liu H, Wilen CB, et al. A secreted viral nonstructural protein deters intestinal norovirus pathogenesis. Cell Host Microbe. 2019;25(6):845-857.e5. doi: 10.1016/j.chom.2019.04.005845-857.
  27. Zipfel C. Plant pattern-recognition receptors. Trends Immunol. 2014;35(7):345-351. doi: 10.1016/j.it.2014.05.004

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Москалев А.В., Гумилевский Б.Ю., Жестков А.В., Золотов М.О., 2023

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».