СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ПАЦИЕНТОВ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Полный текст

Введение Современные аспекты гематологии и кардиологии регистрируют факт того, что каждый третий пациент с анемическим синдромом имеет нарушение диастолической и систолической функции миокарда, что долгое время может компенсироваться резервами сердечно-сосудистой системы [1, 3, 4]. Снижение уровня гемоглобина на 10 г/л увеличивает риск смертности от коронарной патологии [2]. У пациентов с хронической анемией нередко развивается хроническая сердечная недостаточность, обусловленная диастолической дисфункцией миокарда желудочков, синусовая тахикардия, усугубляющая формирование экс или концентрическое ремоделирование и гипертрофию миокарда [1]. Сложность патогенетических аспектов ремоделирования миокарда зачастую у пациентов диагностируется на стадии стойкой хронической сердечной недостаточности, когда процессы становятся необратимыми. В тоже время практический опыт и литературные сведения показывают, что врачи в повседневной практике не всегда используют патогенетические препараты. Учёт представленных аспектов позволит своевременно корригировать состояние сердечно-сосудистой системы при анемическом синдроме, что позволит значительно снизить риск развития осложнений и летальности [3, 6, 8, 9]. Цель исследования - выявление нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и сократительной функции миокарда у пациентов с анемическим синдромом. Методика В основу работы положены результаты кардиологического обследования и стационарного лечения 120 пациентов с анемиями различной степени, имеющие функциональные и органические нарушения со стороны деятельности сердечно-сосудистой системы. Исследование проведено за период с 2019 по 2023 гг. в отделениях Республиканского клинического центра кардиологии г. Душанбе. Всего было обследовано 120 пациентов с различными степенями анемического железодефицитного синдрома, которые были распределены соответственно степеням тяжести анемии на 3 группы: 1 группа - 40 пациентов с лёгкой степенью анемии; 2 группа - 40 пациентов со средней степенью анемии и 3 группа - 40 пациентов с хроническими формами тяжёлой степени железодефицитной анемии. Из 120 пациентов 64 (53,3%) составили мужчины и 56 (46,7%) женщин. Возраст пациентов колебался от 27 до 72 лет. В рамках исследования проведен анализ показателей сердечно-сосудистой системы: аускультативные данные на наличие патологических шумов, нарушения ритма (в дальнейшем регистрацией на ЭКГ, ЭхоКГ); измерения артериального давления, подсчёта частота сердечных сокращений и пульса. Статистический анализ полученных результатов включал определение качественных признаков - абсолютных и относительных частот, выраженные в долях и процентах. Результаты исследования и их обсуждение На первом этапе оценки состояния сердечно-сосудистой системы проведена аускультация сердца, учёт частоты и ритма сердечных сокращений. Так, оценка состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с лёгкой степенью анемического синдрома были выявлены следующие изменения: артериальная гипертензия регистрировалась у 6 (15,0%) пациентов, тогда как у большей части обследованных 28 (70,0%) артериальное давление было в пределах нормальных величин. Пониженные показатели и стабильная гипотония регистрировалась у 6 (15,0%) пациентов. По данным записей ЭКГ нарушения ритма сердца у пациентов данной группы выявлено не было, а ЧСС в данной группе пациентов имело стабильную тенденцию к умеренной тахикардии. Так, синусовая тахикардия регистрировалась у 12 (30,0%), тогда как брадикардия отмечена у 7 (17,5%) пациентов. ЧСС в пределах нормы была у 21 (52,5%) пациентов. Так, при оценке состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов со средней степенью анемического синдрома были выявлены следующие изменения: артериальная гипертензия регистрировалась у 11 (27,5%) пациентов, тогда как у половины обследованных 21 (52,5%) артериальное давление было в пределах нормальных величин. Пониженные показатели и стабильная гипотония регистрировалась у 8 (20,0%) пациентов. По данным записей ЭКГ нарушения ритма сердца у пациентов данной группы были выявлены в виде единичных экстрасистол 3 (7,5%), а ЧСС в данной группе пациентов имело стабильную тенденцию к умеренной тахикардии. Так, синусовая тахикардия регистрировалась у 18 (45,0%), тогда как брадикардия отмечена у 5 (12,5%) пациентов. ЧСС в пределах нормы была у 21 (52,5%) пациентов. Осмотр и обследование пациентов с тяжёлыми формами анемического синдрома позволили выявить различные отклонения от работы сердечно-сосудистой системы. При оценке работы сердца в большей степени обращала внимания синусовая тахикардия, которая была отмечена у большей половины группы 22 (55,0%), тогда как брадикардия регистрировалась у 9 (22,5%). Различные нарушения ритма и проводимости были выявлены у 33 (82,5%) пациентов, которые регистрировались в виде экстрасистол, блокад ножек пучка Гиса, нарушений процессов реполяризации, субэндокардиальной ишемии миокарда и других нарушений. Повышенные цифры артериального давления отмечены у большей части обследованных данной группы 21 (52,5%) пациентов, тогда как гипотонические состояние было отмечено у 1 (2,5%) пациента. Аускультативное исследование позволяет в данной группе пациентов у 18 пациентов выслушивать глухие сердечные тоны и нередко систолический шум на верхушке. Следовательно, тяжелые формы анемии сопровождаются возникновением ряда патологических состояний со стороны сердечно-сосудистой патологии. В первую очередь это проявляется нарушениями со стороны нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии, появления гипертензионного синдрома (артериальной гипертензии). Электрокардиографическое обследование сердечно-сосудистой системы позволило выявить наиболее частые отклонения в виде синусовой тахикардии, которая регистрировалась у 52 (43,3%) пациентов из общего числа обследованных пациентов (120 пациентов) и напротив состояние брадикардии регистрировалось с меньшей частой 9 (7,5%) пациентов. Артериальная гипертензия была отмечена у 38 (31,6%) пациентов, тогда как гипотонические состояния только у 13 (10,8%) пациентов. На записях ЭКГ нередко регистрировались отклонения, указывающие на нарушения процессов реполяризации миокарда в виде депрессивных снижения сегмента в грудных отведениях V5, V6, 1-ом стандартном и aVL - у 17 (14,2%) пациентов. Особо важное внимание уделялось нами при наблюдении на ЭКГ синдрома SV1±RV5>35 мм, как свидетельство гипертрофии левого желудочка и отклонение электрической оси сердца влево /угол А был равен от 0° до -90°/. Указанный признак гипертрофии левого желудочка или его косвенные признаки как увеличение внутреннего отклонения Jn V5>0,06 сек./ отмечены у 14 (11,7%) от общего числа обследованных. Одной из важных особенностей ЭКГ изменений у обследованных была регистрация признаков нарушения коронарного кровообращения, и питания миокарда 12 (10,0%), что зачастую сочеталось с нарушением внутрижелудочковой проводимости (QRS>0,12 сек). Помимо указанных изменений нами выявлены нарушения ритма и проводимости сердца, в виде позднего зубца R в отведениях V1, V2 с косо нисходящим сегментом ST и отрицательным зубцом T, глубокими зубцами S в отведениях I, V5, V6, что характерно для блокады правой ножки пучка Гиса - 5 (4,1%) (рис. 1). Рис. 1. Основные изменения на ЭКГ у обследованных: БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса; БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса; ГМЛЖ - гипертрофия миокарда левого желудочка В редких случаях у пациентов с тяжелыми формами анемического синдрома регистрировалась картина отклонения электрической оси сердца влево до (-90°), что сочеталось с низким зубцом R и глубокий зубцом S в стандартных отведениях ЭКГ II, III и и усиленном aVF. Все эти признаки на фоне высокого зубца R (I и aVL) на фоне удлинения PQ расценивались как блокада левой ножки пучка Гиса. Данные изменения регистрировались у 3 (2,5%) пациентов. Большинство патологических отклонений в работе сердечно-сосудистой системы выявлены у пациентов со средней и тяжёлой степенью анемического синдрома. При этом необходимо указать, что длительное течение заболевание более 1 года сказывается на прямой зависимости с появлением тахикардии, экстрасистолии и дистрофическими проявлениями в миокарде. Практический опыт наблюдения указывает, что при отсутствии клинических проявлений и минимальном сроке заболевания данные симптомы могут присутствовать. Так, начальным признаками формирования патологии сердца с практической точки зрения можно считать появление нарушения процессов реполяризации в миокарде и других нарушений ритма, что указывает на нарушение синтеза и генерации импульсов в синоатриальном узле миокарда под влиянием гемической гипоксии ан фоне анемического синдрома. При этом необходимо также отметить важную роль недостатка катехоламинов, что нередко является сопутствующим признаком анемии увеличивая симпатической активности [7, 10, 12]. Гемическая гипоксия способствует нарушению обмена веществ в клетках всего организма, а также в кардиомиоцитах обуславливая появление дистрофических изменений в миокарде. Следовательно, дистрофические процессы в миокарде, вызванные невоспалительным генезом находят своё отражение на данных ЭКГ в виде снижения вольтажа зубцов, изменений сегмента S-T, со сглаженностью зубца Т и другими формами нарушений. Тогда как клиническая картина долгое время может находится в стабильной форме, то нарушения в миокарде начинаются уже с начала средней степени анемии и в первую очередь проявляются как синусовая тахикардия и нарушение процессов реполяризации [11, 13, 15]. Долгое время пациенты при таком синдроме могут жаловаться на тяжесть в области сердца и приступы сердцебиения при физической нагрузке. В силу компенсаторных возможностей миокарда и всего организма эти симптомы клинически долгое время не проявляются и долгое время на фоне анемического синдрома пациент считает себя практически здоровым. Общегипоксическое действие анемии оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему не только непосредственно на клетки органов и тканей, так и опосредованно через нервную и эндокринную систему. Определенная роль в патогенезе патологии сердца принадлежит влиянию нейрогормонов. В физиологических условиях известные катехоламины (адреналин, норадреналин) обеспечивают нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы. Очевидно, что у пациентов под воздействием длительных физических усилий, нервно-эмоциональных напряжений, гипоксического влияния происходит гиперпродукция катехоламинов, что подтверждается клиническими симптомами развития гипертонической болезни, ишемической болезни сердца [5, 13, 14]. Заключение Анализ клинических и электрокардиографических исследований позволяет выделить синдром формирования сердечно-сосудистых расстройств при анемии. При этом отклонения и патология системы кровообращения не является окончательной патологией и как следствие формирует дальнейшее развитие и формирование более сложной патологии сердца. У пациентов с железодефицитной анемией средней и тяжёлой степени тяжести формируются нарушения ремоделирования миокарда, что проявляется нарушением сегментарной (локальной) диастолической функции левого и правого желудочков, расширением полостей сердца, гипертрофией миокарда левого желудочка, межжелудочковой перегородки на фоне глобального снижения сократительной способности миокарда.

Об авторах

Исматулло Хайдар Эмомзода

Республиканский клинический центр кардиологии

Email: email@example.com
врач-кардиолог Республиканского клинического центра кардиологии, Республика Таджикистан Таджикистан, 734026, Душанбе, пр. И. Сомони, 59

Шухрат Фарходович Одинаев

Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибни Сино

Email: email@example.com
доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой внутренних болезней № 1 Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино, Республика Таджикистан Таджикистан, 734025, Душанбе, пр. Рудаки, 139

Музафар Эмом Раджабзода

Республиканский клинический центр кардиологии

Email: email@example.com
доктор медицинских наук, директор Республиканского клинического центра кардиологии, Республика Таджикистан Таджикистан, 734026, Душанбе, пр. И. Сомони, 59

Хикматулло Тоирович Файзуллоев

Республиканский клинический центр кардиологии

Email: email@example.com
кандидат медицинских наук, заместитель директора Республиканского клинического центра кардиологии, Республика Таджикистан Таджикистан, 734026, Душанбе, пр. И. Сомони, 59

Рустам Абдусамадович Турсунов

Таджикский национальный университет

Email: email@example.com
кандидат медицинских наук, заместитель декана по науке и международным связям Медицинского факультета Таджикского национального университета, Республика Таджикистан Таджикистан, 734025, Душанбе, пр. Рудаки,17

Список литературы

Дополнительные файлы