ВЕЙП-АССОЦИИРОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ. РАЗБОР КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Полный текст

Введение Активная антитабачная кампания существенно повлияла на отношение населения к курению табака. В ряде стран мира введен полный запрет на курение в общественных местах, появились антитабачные кампании на телевидении и в печатных средствах массовой информации, на упаковках сигарет стали размещать информацию о вреде курения для здоровья, повсеместно запрещена реклама табака, введен запрет на продажу табачных изделий лицам моложе 18 лет, повышены акцизные сборы на табачную продукцию - это далеко не полный перечень мер, который побудил население пересмотреть свое отношение к курению табака, и как следствие, негативно повлиял на табачный бизнес. Крупные международные корпорации, производители сигарет, вынуждены были искать возможные пути для сохранения прибыли, результатом чего стала широкая популяризация альтернативных методов доставки никотина в легкие под ширмой их безопасности, комфорта и удобства применения. Наибольшего успеха они добились в продвижении различных вариаций электронных сигарет. Первые разработки прототипов электронных испарителей появились еще в начале XX века, когда американский учёный Джозеф Робинсон запатентовал устройство для вдыхания лекарственных средств или для иного индивидуального использования. Однако отсутствие препятствий по продаже обычных сигарет не способствовало развитию данного направления. Для привлечения к курению преимущественно молодого населения были усовершенствованы системы доставки никотина, в состав курительных смесей введены ароматические добавки и под ширмой сохранения здоровья электронные сигареты постепенно стали завоевывать умы молодежи и к началу 2014 года их уже насчитывалось 466 брендов. Ведущие табачные компании активно развивали бизнес электронных сигарет при отсутствии ограничений в его продвижении. Вопрос безопасности применения электронных сигарет не стоял на повестке дня, так как отсутствовала (или умышленно скрывалась?) информация о негативном влиянии компонентов курительных смесей на организм человека [7]. По мере распространения курения электронных сигарет стали появляться данные о поражении легких, и возникли естественные вопросы о наличии взаимосвязи развившихся пневмонитов с вдыхаемым агентом. Первые сообщения о заболеваниях лёгких с респираторными симптомами у потребителей электронных сигарет появились как минимум с 2012 года. В 2018 году Управление по надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов министерства здравоохранения и социальных служб США объявило вейпинг эпидемией. В международной медицинской литературе в обиход вошел термин «болезнь вейперов» или повреждение легких, ассоциированное с курением электронных сигарет и вейпов в аббревиатуре EVALI, VAPI (от анлийского Vaping-associated pulmonary injury и vaping-associated lung injury). На февраль 2020 года в Центр по контролю и профилактике заболеваний США поступило более 2600 сообщений о случаях поражения легких, связанных с вейпингом, из них 68 случаев со смертельными исходами [2]. В МКБ 10 расстройство, связанное с вейпингом, получило код U 07.0, и включает в себя повреждение легких, связанное с dabbing (курение высококонцентрированной формы марихуаны); расстройство, связанное с dabbing; повреждение легких, связанное с электронной сигаретой; травма легких, связанная с электронной сигаретой; травма легких, связанная с dabbing; e-cigarette - расстройство, связанное с электронной сигаретой и EVALI - электронная сигарета, или вейпинг продукт, связанный с травмой легких. Поражение легких признано неинфекционным респираторным заболеванием, которое сходно с экзогенной липидной пневмонией или химическим пневмонитом. Цель исследования - разбор клинического случая вейп ассоциированного поражения легких у девушки 23-х лет для демонстрации клинических проявлений заболевания, диагностического алгоритма обследования и соответствия полученных результатов диагностическим критериям EVALI синдрома (e-cigarette, or vaping, product use associated lung injury или повреждение легких, связанное с использованием электронных сигарет или вейпинга). Методика Обследование пациентки проведено согласно Порядку оказания медицинской помощи по профилю «пульмонология» в соответствие с клиническими рекомендациями министерства здравоохранения РФ «Внебольничная пневмония у взрослых», с учетом рекомендаций Центра по контролю и профилактике заболеваний федерального агентства министерства здравоохранения США для использования в общеврачебной практике по диагностике EVALI синдрома. Было проведено общеклиническое обследование, выполнены необходимые для диагностики и дифференциальной диагностики лабораторные, функциональные и рентгенологические методы обследования. Результаты исследования и их обсуждение Пациентка P., 23-х лет, доставлена бригадой скорой медицинской помощи 18.09.23 в отделение пульмонолог ии ОГБУЗ «Клиническая больница №1», г. Смоленск с жалобами на выраженную одышку, сухой непродуктивный кашель, периодически до рвоты, боль в грудной клетке справа, выраженную утомляемость, слабость, существенное снижение повседневной активности. Симптоматика нарастает последние 3 месяца, за неделю до госпитализации отмечала однократное повышение температуры тела до 39° С. Профессиональный анамнез: работает пять лет мастером маникюра на дому. В анамнезе отмечает гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), хронический гастрит. Привычные интоксикации: употребление алкоголя с 13 лет, предпочитает крепкие напитки, курение сигарет с 13 лет в среднем по 10 штук в день. В возрасте 17 лет курила табак в виде самокруток по 8 штук в день в течение 4 месяцев, затем перешла на курение электронных сигарет по 20 штук в день. Последние три года курит вейпы каждые 30 минут, заменяя их обычными сигаретами при ухудшении самочувствия (при вдыхании аэрозоля стал появляться приступообразный кашель, тяжесть в груди, «ощущении воды в легких», утомляемость). При объективном обследовании: избыточная масса тела (ИМТ 32,9, соответствует ожирению 2 степени). При перкуссии определяется легочный звук, при аускультации над всей поверхностью легких выслушивается жесткое дыхание и сухие, грубые, низкотональные хрипы. Сатурация крови 96%. В приемном отделении выполнена рентгенография легких: в паренхиме легких S9 слева деформация и обогащение легочного рисунка, уплотнение интерстиция, нечетко очерченные панлобулярные очаги низкой плотности до 0,6 см в диаметре. Учитывая клиническую картину заболевания, в качестве предварительного диагноза рассматривались версии: очаговая бактериальная бронхопневмония слева, различного вида вирусные респираторные инфекции, в том числе коронавирусная, бронхиальная астма, ГЭРБ, которые могли сочетаться между собой, определяя полиморбидность клинических проявлений. Выполненные исследования методом ПЦР позволили исключить грипп, коронавирусную, микоплазменную, хламидийную, парагриппозную, риновирусную, респираторно-синцитиальную инфекции. В связи с подозрением на бронхиальную астму выполнена спирометрия, продемонстрировавшая отсутствие бронхиальной обструкции и приростов функциональных показателей после приема 400 мкг Сальбутамола (ОФВ1=90% от нормы, ФЖЕЛ 100% , ОФВ1/ФЖЕЛ =86%). В связи с длительно сохраняющимся надсадным, до рвоты, кашлем в план дифференциальной диагностики были включены коклюш и паракоклюш, однако ДНК Bordetella pertussis, parapertussis, bronchiseptica обнаружены не были. Диагноз пневмония не получил подтверждения в связи с отсутствием критериев этого заболевания (нормальные показатели лейкоцитарной формулы крови, отрицательный тест на прокальцитонин (<0,5) и минимальный уровень повышения С-реактивного белка (7,3). В период обследования и проведения дифференциальной диагностики лечение проводилось в соответствии с предварительным диагнозом - бактериальная пневмония, по поводу которой пациентка получала Левофлоксацин 0,5 г в сутки внутривенно. При контрольном исследовании органов грудной клетки методом мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) обнаружены: в правом и левом легких (верхние и нижние доли) участки уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», расположенные субплеврально, а также перибронховаскулярные участки уплотнения легочной ткани. Процент поражения легочной ткани 10%. На фоне лечения однократно отмечалось повышение уровня эозинофилов до 26% с повышением общего числа лейкоцитов до 23 тысяч, что потребовало исключения синдрома Чарджа-Стросса. Отсутствие нарушений функции внешнего дыхания, периферической полинейропатии и практически нормальные значения СОЭ позволили отказаться от версии васкулита. Причина изменений общего анализа крови в дальнейшем получала свое объяснение: после нескольких дней перерыва в курении пациентка вновь прибегла к вдыханию вейпов, результатом чего стал приступ длительно не прекращающегося удушающего кашля, повышение температуры до субфебрильных цифр, последующий анализ крови, вероятно, отреагировал на интоксикацию соответствующими изменениями. Исходя из анамнестических данных, и на основании выполненных исследований была рассмотрена версия EVALI синдрома. Критериями подтвержденного случая являются: 1) Использование электронной сигареты в течение предыдущих 90 дней (однократное или регулярное); 2) Снижение пневматизации легких на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (диффузное снижение пневматизации или консолидация) или КТ (симптом «матового стекла» или консолидация); 3) Исключение легочной инфекции на основании отрицательного результата ПЦР на грипп или экспресс-теста; отрицательного результата исследования на ОРВИ; отрицательного теста на наличие клинически подозреваемых респираторных инфекций; отрицательного результата тестирования на оппортунистические респираторные инфекции, связанные с ВИЧ (при необходимости); 4) Отсутствие альтернативного диагноза. Критериями вероятного случая являются: 1) Использование электронной сигареты в течение предыдущих 90 дней (однократное или регулярное); 2) Снижение пневматизации легких на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (диффузное снижение пневматизации или консолидация) или КТ (симптом «матового стекла» или консолидация); 3) Инфекция идентифицирована с помощью бактериологического исследования или ПЦР, но консилиум считает, что эта инфекция не является единственной причиной основного повреждения легких, ИЛИ несоблюдение минимальных критериев исключения легочной инфекции (тестирование не проводилось) и консилиум считает, что инфекция не является единственной причиной основного поражения легких; 4) Отсутствие альтернативного диагноза. В данной клинической ситуации были все признаки подтвержденного случая поражения легких, ассоциированного с курением вейпов при исключении всех подозреваемых инфекций и альтернативных диагнозов. Клинический эффект достигнут при включении в лечение системных глюкокортикостероидов. Имеющиеся в литературе данные указывают на широкий набор возможных клинических симптомов повреждения легких при вейпинге, что, вероятно, обусловлено химическим составом вдыхаемой смеси. У 95% больных выделяют респираторные симптомы (кашель, боль в груди, бронхоспазм, одышка, сухие свистящие хрипы), в 50% случаев наблюдается снижение сатурации. У 85% больных имеют место выраженные интоксикационные проявления (потеря веса, лихорадка, озноб, лейкоцитоз, слабость, миалгия, головная боль, ночная потливость). У 77% - желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, диарея, боли в животе). При инструментальных исследованиях характерно выявление рентгенологических изменений в виде диффузных двусторонних затемнений с наибольшей локализацией в нижних долях легких, наличие линий Керли. При выполнении МСКТ типичными признаками поражения легких при EVALI синдроме являются двусторонние изменения по типу «матового стекла», иногда - зоны консолидации, уплотнения с преимущественной локализацией в субплевральных областях (V-образные, Y-образные) [1]. Механизм поражения легких при EVALI синдроме еще требует своего уточнения, однако очевидно, что заболевание связано с поступлением в бронхолегочную систему высокодисперсного аэрозоля электронной сигареты или жидкости, генерируемой вейпом. В состав жидкости для вейпов и пропиток для электронных сигарет входят глицерин, пропиленгликоль , ацетат витамина Е, никотин, ароматизаторы. Состав заправляющей жидкости определяется законодательством страны производителя и в нее также может входить тетрагидроканабиол - психоактивное вещество, производное конопли, определяющее сильное привыкание, зависимость и изменения психики. Имеющие место изменения в паренхиме легких объясняют токсическим воздействием ацетата витамина Е, который широко используется в вейпах в качестве разбавителя и вызывает развитие липоидной пневмонии, ранее считавшейся одной из наиболее редко встречающихся заболеваний. За счет гидрофобного алифатического «хвоста» витамин Е проникает глубоко в слой фосфолипидов, составляющих 70-80% сурфактанта, а под воздействием токоферолов фосфотидилхолины преобразуются из геля в кристаллическую форму, снижая поверхностное натяжение альвеол и препятствуя диффузии газов в легких. Кроме того, при нагревании устройства главные компоненты жидкости - глицерин и пропиленгликоль разлагаются с высвобождением опасных компонентов - акролеина и формальдегида, вызывающих токсическое повреждение бронхов [1, 3]. Заключение Представленный случай EVALI повреждения легких базируется на характерной клинической картине заболевания, данных анамнеза по употреблению пациенткой вейпов в течение 3 лет, характерной рентгенологической картине при исключении других заболеваний с аналогичными клиническими проявлениями (вирусные инфекции, бронхиальная астма, бактериальная пневмония). Широкое распространение вейпов среди населения неизбежно будет сопровождаться ростом числа случаев поражения легких, что требует настороженности врача в плане выявления EVALI синдрома в череде лиц с клинически схожими заболеваниями. Тщательный сбор анамнеза, знание о потенциальном вреде вейпов и правильно выстроена диагностическая тактика являются надежными инструментами дифференциальной диагностики.

Об авторах

Александр Алексеевич Пунин

Смоленский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

Ольга Сергеевна Пикалова

Клиническая больница №1

Email: email@example.com
врач-пульмонолог ОГБУЗ «Клиническая больница №1» Смоленск Россия, 214006, Смоленск, ул. Фрунзе, 40

Анастасия Олеговна Орехова

Смоленский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
клинический ординатор ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

Елена Александровна Хуторова

Клиническая больница №1

Email: email@example.com
врач-пульмонолог ОГБУЗ «Клиническая больница №1» Смоленск Россия, 214006, Смоленск, ул. Фрунзе, 40

Список литературы

Дополнительные файлы