Отправить статью по E-mail Ассоциация полиморфизма -1171 5A/6A гена матриксной металлопротеиназы 3-го типа (rs35068180) с дилатационной кардиомиопатией
- Авторы: Кузнецова О.О.1, Никулина С.Ю.1, Чернова А.А.1, Максимов В.Н.1,2
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России
- Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики СО РАН»
- Выпуск: Том 11, № 3 (2020)
- Страницы: 6-9
- Раздел: Генетика и заболевания сердца
- URL: https://bakhtiniada.ru/2221-7185/article/view/50953
- DOI: https://doi.org/10.26442/22217185.2020.3.200372
- ID: 50953
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В статье представлено исследование полиморфных аллельных вариантов гена матриксной металлопротеиназы 3-го типа (MMP-3) -1171 5A/6A (rs35068180) у больных с дилатационной кардиомиопатией (ДКМ). Выявлен новый генетический предиктор развития ДКМ – аллель A и генотип 6А6А гена MMP-3 -1171 5A/6A (rs35068180).
Цель. Изучить ассоциацию полиморфизма -1171 5А/ гена MMP-3 с ДКМ различного генеза.
Материал и методы. Основная группа обследуемых – 221 пациент с ДКМ различного генеза, средний возраст – 55,30±9,69 года. Из них группа больных с дилатацией миокарда ишемического генеза (111 человек), среди которых 99 (89,2%) мужчин и 12 (10,8%) женщин. Из 221 больного у 110 пациентов не удалось верифицировать причину дилатации миокарда – идиопатическую ДКМ. В данной группе мужчин было 100 (91,5%), женщин – 10 (8,5%). Контрольная группа нашего исследования представлена 221 здоровым человеком без заболеваний сердечно-сосудистой системы. Средний возраст пациентов – 53,6±4,8 года. Всем пациентам основной группы проводились рутинные лабораторные, инструментальные методы обследования, а также коронарография, при подозрении на миокардит – магнитно-резонансная томография сердца. Всем пациентам выполнили генотипирование полиморфизма -1171 5A/6A (rs35068180) гена ММР-3 с помощью полимеразной цепной реакции.
Результаты. Среди пациентов основной группы с дилатационным ремоделированием миокарда различного генеза аллель 6A задокументирован в 65,8% случаев против 59,3% среди лиц контрольной группы, p=0,044. Гомозиготный генотип 6А6А гена ММР-3 у пациентов основной группы верифицирован у 42,1% пациентов против 32,6% случаев у относительно здоровых лиц (p=0,099).
Заключение. В группе пациентов с ДКМ доказано преобладание аллеля 6A и генотипа 6A6A гена ММР-3. Предполагаем, что гомозиготность по аллелю 6A приводит к снижению активности транскрипции, изменению уровня стромелизина в стенках артерий. Это способствует активации проколлагеназы 1-го типа, отложению внеклеточного матрикса и ремоделированию сердечной мышцы.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Оксана Олеговна Кузнецова
ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России
Email: nicoulina@mail.ru
канд. мед. наук, доц. каф. кардиологии, функциональной и лабораторной диагностики
РоссияСветлана Юрьевна Никулина
ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: nicoulina@mail.ru
д-р мед. наук, проф., зав. каф. внутренних болезней №1
РоссияАнна Александровна Чернова
ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России
Email: anechkachernova@yandex.ru
д-р мед. наук, проф. каф. внутренних болезней №1
РоссияВладимир Николаевич Максимов
ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России; Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики СО РАН»
Email: medik11@mail.ru
д-р мед. наук, проф.
РоссияСписок литературы
- Elliott P, Andersson B, Arbustini E et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J 2008; 29 (2): 270–6. doi: 10.1093/eurheartj/ehm342
- Барт Б.Я., Беневская В.Ф. Дилатационная кардиомиопатия в практике терапевта и кардиолога (лекция). Терапевтический архив. 2004; 79 (1): 12–7.
- [Bart B.Y., Benevskaya V.F. Dilated cardiomyopathy in therapeutic and cardiological practice (lecture). Therapeutic Archive. 2004; 79 (1): 12–7 (in Russian).]
- Sugrue DD, Rodeheffer RJ, Codd MB et al. The clinical course of idiopathic dilated cardiomyopathy: A population-based study. Ann Intern Med 1992; 117 (2): 117–23. doi: 10.7326/0003-4819-117-2-117
- Startari U, Taylor MR, Sinagra G et al. Dilated cardiomyopathy: Etiology, clinical criteria for diagnosis and screening of the familial form. Ital Heart J Suppl 2002; 3 (4): 378–85.
- Medley TL, Kingwell BA, Gatzka CD et al. Matrix metalloproteinase-3 genotype contributes to age-related aortic stiffening through modulation of gene and protein expression. Circ Res 2003; 92 (11): 1254–61. doi: 10.1161/01.RES.0000076891.24317.CA
- Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ. Кардиология. 2001; 41 (6): 49–55.
- [Kapelko V.I. Myocardial Remodeling: The Role of Matrix Metalloproteinases. Kardiologiia. 2001; 41 (6): 49–55 (in Russian).]
- Li J, Schwimmbeck PL, Tschope C et al. Collagen degradation in a murine myocarditis model: relevance of matrix metalloproteinase in association with inflammatory induction. Cardiovasc Res 2002; 56 (2): 235–47. doi: 10.1016/s0008-6363(02)00546-1
- Benjamin IJ. Matrix metalloproteinases: from biology to therapeutic strategies in cardiovascular disease. J Investig Med 2001; 49 (5): 381–97. doi: 10.2310/6650.2001.33783
- Creemers EE, Cleutjens JP, Smits JF et al. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: a new approach to prevent heart failure? Circ Res 2001; 89 (3): 201–10. doi: 10.1161/hh1501.094396
- Hunt MJ, Aru GM, Hayden MR et al. Induction of oxidative stress and disintegrin metalloproteinase in human heart end-stage failure. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 283 (2): L239. doi: 10.1152/ajplung.00001.2002
- Hojo Y, Ikeda U, Ueno S et al. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction. Jpn Circ J 2001; 65 (2): 71–5. doi: 10.1253/jcj.65.71
- Mittal B, Mishra A, Srivastava A et al. Matrix metalloproteinases in coronary artery disease. Adv Clin Chem 2014; 64: 1–72. doi: 10.1016/b978-0-12-800263-6.00001-x
- Ye S. Influence of matrix metalloproteinase genotype on cardiovascular disease susceptibility and outcome. Cardiovasc Res 2006; 69 (3): 636–45. doi: 10.1016/j.cardiores.2005.07.015
- Гайковая Л.Б., Кухарчик Г.А., Нестерова Н.Н. и др. Современные лабораторные маркеры в определении прогноза при остром коронарном синдроме и мониторинге терапии. Вестник аритмологии. 2009; 58: 52–9.
- [Gaykovaya L.B., Kukharchik G.A., Nesterova N.N. et al. Modern laboratory markers in determining the prognosis for acute coronary syndrome and monitoring therapy. Journal of arrhythmology. 2009; 58: 52–9 (in Russian).]
- Humphries SE, Martin S, Cooper J et al. Interaction between smoking and the stromelysin-1 (ММР-3) gene 5A/6A promoter polymorphism and risk of coronary heart disease in healthy men. Ann Hum Genet 2002; 66 (5–6): 343–52.
- Xu X, Wang L, Xu C et al. Variations in matrix metalloproteinase-1, -3, and -9 genes and the risk of acute coronary syndrome and coronary artery disease in the Chinese Han population. Coron Artery Dis 2013; 24 (4): 259–65. doi: 10.1097/MCA.0b013e32835ea3af
- Dunleavey L, Beyzade S, Ye S. Rapid genotype analysis of the stromelysin gene 5A/6A polymorphism. Atherosclerosis 2000; 151 (2): 587–9. doi: 10.1016/S0021-9150(00)00443-3
- Tang LJ, Chen XF, Zhu M et al. Matrix metalloproteinase-1, -3, and -9 gene polymorphisms and the risk of idiopathic dilated cardiomyopathy in a Chinese Han population. Clin Biochem 2007; 40 (18): 1427–30. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2007.09.013.
Дополнительные файлы
