Роль сурвивина в патогенезе наружного генитального эндометриоза, современные возможности применения

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В структуре гинекологических заболеваний генитальный эндометриоз занимает третье место, а его частота имеет тенденцию к увеличению. Эндометриоз встречается у 5–10% женщин репродуктивного возраста, у 35–50% пациенток с бесплодием и у 70–80% женщин с хроническими тазовыми болями. Частота самопроизвольного прерывания беременности при эндометриозе колеблется от 10 до 50%. Заслуживает внимания тот факт, что задержка с постановкой диагноза и началом лечения составляет от 5 до 10 лет. Недостатки хирургического лечения заключаются в высокой частоте рецидивов (до 50% через 5 лет от начала лечения). Гормональные методы лечения являются эффективными, но и они имеют серьезные побочные эффекты, которые ограничивают их долгосрочное применение. Естественно, что большая практическая и социальная значимость генитального эндометриоза индуцировала многочисленные исследования, посвященные изучению этиологии и патогенеза, которые, однако, до настоящего времени окончательно не выяснены. Широкая распространенность генитального эндометриоза диктует необходимость поиска и разработки новых эффективных методов диагностики и лечения. В статье представлены данные о сурвивине, который является одним из членов семейства ингибиторов апоптоза, кодируемых геном BIRC5. Сурвивин принимает участие в патогенезе эндометриоза и может быть одним из ранних маркеров заболевания. Апоптоз представляет собой важный последний этап, который определяет судьбу клетки. Принимая во внимание последние разработки в поисках таргетной терапии эндометриоза, антагонисты белков ингибитора апоптоза, в том числе сурвивин, рассматривают в качестве потенциальной мишени. Влияние на процессы программируемой гибели клеток может быть достаточно перспективным направлением в терапии эндометриоза. Цель данного обзора литературы – оценить значение экспрессии сурвивина в патогенезе и диагностике эндометриоза. Проанализировано 43 источника литературы (отечественных и зарубежных) с использованием различных баз данных (PubMed, PubMed central, Google Scholar, UpToDate).

Об авторах

Елена Владимировна Мишарина

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта»

Автор, ответственный за переписку.
Email: mishellena@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0276-7112
SPIN-код: 7350-5674
Scopus Author ID: 57200069538
ResearcherId: K-2720-2018

к.м.н., врач акушер-гинеколог, старший научный сотрудник

Россия, 199034, г. Санкт-Петербург, Менделеевская линия, 3

Мария Игоревна Ярмолинская

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта»; ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Email: m.yarmolinskaya@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-6551-4147
SPIN-код: 3686-3605
Scopus Author ID: 7801562649
ResearcherId: P-2183-2014

проф. РАН, д-р мед. наук, проф., рук. отд. гинекологии и эндокринологии, рук. Центра диагностики и лечения эндометриоза ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д.О. Отта»

Россия, 199034, г. Санкт-Петербург, Менделеевская линия, 3; 195015, г. Санкт-Петербург, Кирочная ул., 41

Татьяна Эдуардовна Иващенко

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта»

Email: tivashchenko2011@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8549-6505

д-р биол. наук, проф., вед. науч. сотр.

Россия, 199034, г. Санкт-Петербург, Менделеевская линия, 3

Нелли Юрьевна Андреева

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта»

Email: nelly8352@yahoo.com
ORCID iD: 0000-0002-1928-1266

аспирант, мл. науч. сотр.

Россия, 199034, г. Санкт-Петербург, Менделеевская линия, 3

Список литературы

  1. Ярмолинская М.И., Айламазян Э.К. Генитальный эндометриоз. Различные грани проблемы. СПб.: Эко-Вектор, 2017. [Yarmolinskaya M.I., Ailamazyan E.K. Genital endometriosis. Various facets of the problem. Saint Petersburg: Eco-Vector, 2017 (in Russian).]
  2. Dohi T, Okada K, Xia F et al. An IAP-IAP complex inhibits apoptosis. J Biol Chem 2004; 279 (33): 34087–90. doi: 10.1074/jbc.C400236200
  3. Aplin AE, Howe A, Alahari SK, Juliano RL. Signal transduction and signal modulation by cell adhesion receptors: the role of integrins, cadherins, immunoglobulin-cell adhesion molecules, and selectins. Pharmacol Rev 1998; 50 (2): 197–263. PMID: 9647866
  4. Osuga Y. Novel therapeutic strategies for endometriosis: a pathophysiological perspective. Gynecol Obstet Invest 2008; 66 (Suppl. 1): 3–9. doi: 10.1159/000148025
  5. Kim SH, Ihm HJ, Oh YS et al. Increased nuclear expression of nuclear factor kappa-B p65 subunit in the eutopic endometrium and ovarian endometrioma of women with advanced stage endometriosis. Am J Reprod Immunol 2013; 70 (6): 497–508. doi: 10.1111/aji.12161
  6. Leyendecker G, Kunz G, Noe M et al. Endometriosis: a dysfunction and disease of the archimetra. Hum Reprod Update 1998; 4 (5): 752–62. doi: 10.1093/humupd/4.5.752
  7. Laudanski P, Charkiewicz R, Kuzmicki M et al. Profiling of selected angiogenesis-related genes in proliferative eutopic endometrium of women with endometriosis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2014; 172: 85–92. doi: 10.1016/j.ejogrb.2013.10.007
  8. Gebel HM, Braun DP, Tambur A et al. Spontaneous apoptosis of endometrial tissue is impaired in women with endometriosis. Fertil Steril 1998; 69 (6): 1042–7. doi: 10.1016/s0015-0282(98)00073-9
  9. Shikone T, Yamoto M, Kokawa K et al. Apoptosis of human corpora lutea during cyclic luteal regression and early pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (6): 2376–80. doi: 10.1210/jcem.81.6.8964880
  10. Kokawa K, Shikone T, Nakano R. Apoptosis in the human uterine endometrium during the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (11): 4144–7. doi: 10.1210/jcem.81.11.8923873
  11. Dmowski WP, Ding J, Shen J et al. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in women with and without endometriosis. Hum Reprod 2001; 16 (9): 1802–8. doi: 10.1093/humrep/16.9.1802
  12. Jones RK, Searle RF, Bulmer JN. Apoptosis and bcl-2 expression in normal human endometrium, endometriosis and adenomyosis. Hum Reprod 1998; 13 (12): 3496–502. doi: 10.1093/humrep/ 13.12.3496
  13. Béliard A, Noël A, Foidart JM. Reduction of apoptosis and proliferation in endometriosis. Fertil Steril 2004; 82 (1): 80–5. doi: 10.1016/j.fertnstert.2003.11.048
  14. Vaskivuo TE, Stenbäck F, Karhumaa P et al. Apoptosis and apoptosis-related proteins in human endometrium. Mol Cell Endocrinol 2000; 165 (1–2): 75–83. doi: 10.1016/s0303-7207(00)00261-6
  15. Patel BG, Rudnicki M, Yu J et al. Progesterone resistance in endometriosis: origins, consequences and interventions. Acta Obstet Gynecol Scand 2017; 96 (6): 623–32. doi: 10.1111/aogs.13156
  16. Uegaki T, Taniguchi F, Nakamura K et al. Inhibitor of apoptosis proteins (IAPs) may be effective therapeutic targets for treating endometriosis. Hum Reprod 2015; 30 (1): 149–58. doi: 10.1093/humrep/deu288
  17. Londero AP, Calcagno A, Grassi T et al. Survivin, MMP-2, MT1-MMP, and TIMP-2: their impact on survival, implantation, and proliferation of endometriotic tissues. Virchows Arch 2012; 461 (5): 589–99. DOI: 10/1007/s00428-012-1301-4
  18. Ambrosini G, Adida C, Altieri DC. A novel anti-apoptosis gene, survivin, expressed in cancer and lymphoma. Nat Med 1997; 3 (8): 917–21. DOI: 10/1038/nm0897-917
  19. Yamada Y, Kuroiva T, Nakagawa T et al. Transcriptional expression of survivin and its splice variants in brain tumors in humans. J Neurosurg 2003; 99 (4): 738–45. doi: 10.1158/1535-7163 MCT-05-0375
  20. Jung JE, Kim TK, Lee JS et al. Survivin inhibits anti-growth effect of p53 activated by aurora B. Biochem Biophis Res Commun 2005: 336 (4): 1164–71. doi: 10.1016/j.bbrc.2005.08.235
  21. Mita AC, Mita MM, Nawrocki ST et al. Survivin: key regulator Key regulator of mitosis and apoptosis and novel target for cancer therapeutics. Clin Cancer Res 2008; 14 (16): 5000–5. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-08-0746
  22. Mityaev MV, Kopantzev EP, Buzdin AA et al. Functional significance of a putative sp 1 transcription factor binding site in the survivin gene promoter. Biochemistry 2008; 73 (11): 1183–91. doi: 10.1134/s0006297908110035
  23. Van Antwerp DJ, Martin SJ, Verma IM, Green DR. Inhibition of TNF-induced apoptosis by NF-kappa B. Trends Cell Biol 1998; 8 (3): 107–11. doi: 10.1016/s0962-8924(97)01215-4
  24. Zhao X, Laver T, Hong SW et al. An NF-kappaBp65-cIAP2 link is necessary for mediating resistance to TNF-alpha induced cell death in gliomas. J Neurooncol 2011; 102 (3): 367–81. doi: 10.1007/s11060-010-0346-y
  25. Zhang J, Lu Y, Pienta KJ. Multiple roles of chemokine (C-C motif) ligand 2 in promoting prostate cancer growth. J Natl Cancer Inst 2010; 102 (8): 522–8. DOI: 10/1093/jnci/djq044
  26. Sommer KW, Schamberger CJ, Schmidt GE et al. Inhibitor of apoptosis protein (IAP) survivin is upregulated by oncogenic c-H-Ras. Oncogene 2003; 22 (27): 4266–80. DOI: 10/1158/1535-7163.MCT-05-0375
  27. Vaira V, Lee CW, Goel HL et al. Regulation of survivin expression by IGF-1/mTOR signaling. Oncogene 2007; 26 (19): 2678–84. DOI: 10/1038/sj.onc.1210094
  28. Wheatley SP, Alteri DC. Survivin at a glance. J Cell Sci 2019; 132 (7): 217–52. doi: 10.1242/jcs.223826
  29. Li F, Aljahbali L, Ling X. Cancer therapeutics using survivin BIRS5 as a target: what can we do after over two decades of study. J Clin Cancer Res 2019; 38 (368): 1–76. doi: 10.1186/s13046-019-1362-1
  30. Ghosh JC, Dohi T, Kang BH et al. Hsp60 regulation of tumor cell apoptosis. J Biol Chem 2008; 283 (8): 5188–94. doi: 10.1074/jbc.M705904200
  31. Tamm I, Wang Y, Sausville E et al. IAP-family protein survivin inhibits caspase activity and apoptosis induced by Fas (CD 95). Bax, caspases, and antinuclear drugs. Cancer Res 1998; 58 (3): 5315–20. ID: 32783524
  32. Sosaki T, Lopes MB, Hankins GR et al. Expression of survivin, an inhibitor of apoptosis protein, in tumors of the nervous system. Acta Neuropathol 2002; 194 (1): 105–9. doi: 10.1007/s00401-002-0532-x
  33. Kelly RJ, Lopez-Chavez A, Citrin D et al. Impacting tumor cell-fate by targeting the inhibitor of apoptosis protein survivin. Mol Cancer 2011; 10: 35. doi: 10.1186/1476-4598-10-35
  34. Pfister C, Ritz R, Endemann E et al. Evidence of ubiquitous in vivo and in vitro expression of pro-apoptotic Smac/DIABLO protein in meningioma cell lines. Oncol Rep 2009; 21 (5): 1181–8. DOI: 10/3892/or_00000339
  35. Verhagen AM, Ekert PG, Pakusch M et al. Identification of DIABLO? A mammalian protein that promotes apoptosis by binding to and antagonizing IAP proteins. Cell 2000; 102 (1): 575–85. DOI: 10/1016/s0092-8674(00)00009-x
  36. Wang P, Zhen H, Zhang J et al. Survivin promotes glioma angiogenesis through vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor in vitro and in vivo. Mol Carcinog 2012; 51 (7): 586–95. DOI: 10/1002/mc.20829
  37. Shi DG, Fan Y, Zhu F et al. Effect of RNA interference targeting-survivin on the invasiveness of human glioma cells in vitro. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao 2009; 29 (6): 1156–58. PMID: 19726348.
  38. Yin G, Zhu T, Zhao X et al. Decreased expression of surviving, estrogen and progesterone receptors in endometrial tissues after radiofrequency treatment of dysfunctional uterine bleeding. World J Surg Oncol 2012; 10 (100): 2–16. doi: 10.1186/1477-7819-10-100
  39. Acimovic M, Vidacovic S, Milic N et al. Survivin and VEGF as novel biomarkers in diagnosis of endometriosis. J Med Biochem 2016; 35 (1): 63–8. doi: 10.1515/jomb-2015-0005
  40. Fujino K, Ueda M, Takechara M et al. Transcriptional expression of survivin and its splice variants in endometriosis. Mol Hum Reprod 2006; 12 (6): 383–8. doi: 10.1093/molhr/gal042
  41. Watanabe A, Taniguchi F, Isawa M et al. The role of survivin in the resistance of endometriotic stromal cells to drug-induced apoptosis. Hum Reprod 2009; 24 (12): 3172–9. doi: 10.1093/humrepp/dep305
  42. Mabrouk M, Elmakky A, Carameli E et al. Performance of peripheral (serum and molecular) blood markers for diagnosis of endometriosis. Arch Gynecol Obstet 2012; 285 (5): 1307–12. doi: 10.1007/s00404-011-2122-4
  43. Fulda S, Vucic D. Targeting IAP proteins for therapeutic intervention in cancer. Nat Rev Drug Discov 2012; 11: 109. doi: 10.1038/nrd3698

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».