Семь этиологических факторов становления синдрома резистентности к инсулину

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Биологическая роль инсулина - регуляция метаболизма в первую очередь жирных кислот (ЖК) и во вторую - глюкозы; инсулин регулирует превращение в филогенезе плотоядных (рыбоядных) животных океана в травоядные на суше. Семь этиологических факторов синдрома резистентности к инсулину: 1) соматические клетки не поглощают глюкозу, пока есть возможность поглощать ЖК; поглощение клетками ЖК всегда более активно. Чтобы клетки поглощали глюкозу, инсулин лишает их возможности поглощать ЖК в форме неэтерифицированных ЖК (НЭЖК); 2) инсулин обеспечивает наиболее высокую производительность митохондрий в наработке аденозинтрифосфата (АТФ) и высокие параметры кинетики особей. Инсулин опосредованно регулирует метаболизм клетками глюкозы; глюкоза - субстрат для синтеза олеиновой мононенасыщенной ЖК. Среди длинноцепочечных ЖК митохондрии окисляют ее наиболее активно, нарабатывая АТФ; 3) инсулин не может блокировать освобождение в среду НЭЖК, если в висцеральных жировых клетках сальника липолиз активировал филогенетически более ранний гормон. Инсулин блокирует липолиз только в подкожных адипоцитах; 4) биохимическая активность пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК) низкая; высока она у олеиновой мононенасыщенной ЖК (МЖК). В становлении биологической функции локомоции инсулин экспрессирует синтез de novo двух ферментов: пальмитоил-КоА-элонгазы и стеарил-КоА-десатуразы. Они превращают всю синтезированную гепатоцитами пальмитиновую НЖК в высокоактивную олеиновую МЖК; 5) инсулин превращает в олеиновую МЖК только пальмитиновую НЖК, которую гепатоциты синтезировали из глюкозы de novo, но не НЖК плотоядной (мясной) пищи; 6) клетки поглощают ЖК в форме олеиновых триглицеридов путем апоЕ/В-100-эндоцитоза много активнее, чем пальмитиновые триглицериды путем апоВ-100-эндоцитоза; 7) недостаток наработки митохондриями АТФ в биологической функции трофологии при окислении митохондриями пальмитиновой НЖК приходится компенсировать путем активации биологической функции адаптации, биологической реакции эндотрофии, липолиза в висцеральных жировых клетках сальника и освобождения НЭЖК. Высокий уровень в крови НЭЖК - наиболее частая причина синдрома резистентности к инсулину.

Об авторах

Владимир Николаевич Титов

ФГБУ «НМИЦ кардиологии»

Email: n_titov@mail.ru
д-р мед. наук, проф., зав. лаб. клинической биохимии липидного обмена 121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

Список литературы

  1. Тейлор Д. Здоровье по Дарвину. Почему мы болеем и как это связано с эволюцией. М.: Альпина Паблишер, 2016
  2. Irawati D, Mamo J, Dhaliwal S.S et al. Plasma triglyceride and high density lipoprotein cholesterol are poor surrogate markers of pro-atherogenic chylomicron remnant homeostasis in subjects with the metabolic syndrome. Lipids Health Dis 2016; 15 (1): 169. https://search.crossref.org/funding?q=501100001797..4
  3. Титов В.Н. Клиническая биохимия. Курс лекций. М.: ИНФРА-М, 2017.
  4. Botham K.M, Wheeler-Jones C.P. Postprandial lipoproteins and the molecular regulation of vascular homeostasis. Prog Lipid Res 2013; 52 (4): 446-64.
  5. Zakiev E.R, Nikiforov N.G, Orekhov A.N. Cell-Based models for development of antiatherosclerotic therapies. Biomed Res Int 2017; 2017: 5198723. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/28286766
  6. Уголев А.М. Естественные технологии биологических систем. Л.: Наука, 1987.
  7. Scheithauer T.P, Dallinga-Thie G.M, de Vos W.M et al. Causality of small and large intestinal microbiota in weight regulation and insulin resistance. Mol Metab 2016; 5 (9): 759-70.
  8. Bullon P, Marin-Aguilar F, Roman-Malo L. AMPK/Mitochondria in metabolic diseases. EXS 2016; 107: 129-52.
  9. Goodpaster B.H, Sparks L.M. Metabolic flexibility in health and disease. Cell Metab 2017; 25 (5): 1027-36.
  10. Garg S.G, Martin W.F. Mitochondria, the cell cycle, and the origin of sex via a syncytial eukaryote common ancestor. Genome Biol Evol 2016; 8 (6): 1950-70.
  11. Jin E.S, Beddow S.A, Malloy C.R, Samuel V.T. Hepatic glucose production pathways after three days of a high-fat diet. Metabolism 2013; 62 (1): 152-62.
  12. Buldak L, Dulava-Buldak A, Labuzek K, Okopien B. Effects of 90-day hypolipidemic treatment on insulin resistance, adipokines and proinflammatory cytokines in patients with mixed hyperlipidemia and impaired fasting glucose. Int J Clin Pharmacol Ther 2012; 50 (11): 805-13.
  13. Okuyama H, Langsjoen P.H, Ohara N et al. Medicines and vegetable oils as hidden causes of cardiovascular disease and diabetes. Pharmacology 2016; 98 (3-4): 134-70.
  14. Титов В.Н. Изоферменты стеарил-коэнзим А-десатуразы и действие инсулина в свете филогенетической теории патологии. Олеиновая жирная кислота в реализации биологической функции трофологии и локомоции. Клин. лабораторная диагностика. 2013; 11: 16-26
  15. Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетические параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004; 138 (11): 517-9.
  16. Capurso C, Capurso A. From excess adiposity to insulin resistance: the role of free fatty acids. Vascul Pharmacol 2012; 57 (2-4): 91-7.
  17. Jeschke M.G, Boehning D. Endoplasmic reticulum stress and insulin resistance post-trauma: similarities to type 2 diabetes. J Cell Mol Med 2012; 16 (3): 437-44.
  18. Салтыкова М.М. Адаптация к холоду как средство усиления антиоксидантной защиты. Рос. физиологич. журн. 2017; 103 (7): 712-26.
  19. Kraegen E.W, Cooney G.J, Ye J, Thompson A.L. Triglycerides, fatty acids and insulin resistance - hyperinsulinemia. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2001; 109 (4): S516-S526.
  20. Valera L.M, Ortega A, Bermudez B et al. A high-fat meal promotes lipid-load and apolipoprotein B-48 receptor transcriptional activity in circulating monocytes. Am J Clin Nutr 2011; 93 (5): 918-25.
  21. Filipou A, Teng K.T, Berry S.E, Sanders T.A. Palmitic acid in the sn-2 position of dietary triacylglycerols does not affect insulin secretion or glucose homeostasis in healthy men and women. Eur J Clin Nutr 2014; 68 (9): 1036-41.
  22. Connor W.E, Lin D.S, Colvis C. Differential mobilization of fatty acids from adipose tissue. J Lipid Res 1996; 37: 290-8.
  23. Longo G, Soto A.M. Why do we need theories? Prog Biophys Mol Biol 2016; 122 (1): 4-10.
  24. Li L.O, Grevengoed T.J, Paul D.S et al. Compartmentalized acyl-CoA metabolism in skeletal muscle regulates systemic glucose homeostasis. Diabetes 2015; 64 (1): 23-35.
  25. Agren J.J, Ravandi A, Kuksis A, Steiner G. Structural and compositional changes in very low density lipoprotein triacylglycerols during basal lipolysis. Eur J Biochem 2002; 269 (24): 6223-32.
  26. Bei F, Jia J, Jia Y.Q. et al. Long-term effect of early postnatal overnutrition on insulin resistance and serum fatty acid profiles in male rats. Lipids Health Dis 2015; 14: 96-109.
  27. Титов В.Н., Малышев П.П., Амелюшкина В.А. и др. Действие статинов: активация липолиза и поглощения инсулинозависимыми клетками липопротеинов очень низкой плотности, повышение биодоступности полиеновых жирных кислот и понижение холестерина липопротеинов низкой плотности. Клин. лабораторная диагностика. 2015; 10: 4-12.
  28. Van Capalleveen J.C, Bernelot Moens S.J, Yang X et al. Apolipoprotein C-III levels and Incident coronary artery disease risk: the EPIC-Norfolk prospective population study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2017; 37 (6): 1206-12.
  29. Drouin-Chartier J.P, Tremblay A.J, Hogue J.C et al. C-reactive protein levels are inversely correlated with the apolipoprotein B-48-containing triglyceride-rich lipoprotein production rate in insulin resistant men. Metabolism 2017; 68: 163-72.
  30. Титов В.Н., Салтыкова М.М. Становление филогенеза функции метаболизма подкожных инсулинзависимых адипоцитов. Этиологический фактор и патогенез ожирения как метаболической пандемии. Клин. лабораторная диагностика. 2017; 62 (1): 4-12.
  31. Jesckhe M.G, Finnerty C.C, Herndon D.N et al. Severe injury is associated with insulin resistance, endoplasmic reticulum stress response, and unfolded protein response. Ann Surg 2012; 255 (2): 370-8.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».