Когнитивные нарушения при поражении мелких церебральных сосудов

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Наиболее подвержены сосудистой деменции лица с поражением мелких церебральных сосудов. Для этого варианта патологии характерно подострое течение, а патоморфологической основой являются диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга и лакунарные инфаркты, в большинстве случаев - множественные. Именно с возникновением лакунарных инфарктов связывают ступенеобразное прогрессирование заболевания. Деменция, обусловленная поражением мелких сосудов, протекает в виде лакунарного состояния или субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бинсвангера). С целью профилактики поражения мелких сосудов проводится коррекция факторов риска (артериальной гипертензии, сахарного диабета). На фоне гипотензивной терапии, а также использования статинов у пациентов пожилого и старческого возраста отмечается снижение риска возникновения деменции. Важное значение имеет использование антиагрегантов, при этом необходимо учитывать вероятность возникновения обусловленных ацетилсалициловой кислотой (АСК) микрокровоизлияний при заболеваниях мелких сосудов, а также возможность геморрагической трансформации ишемического инсульта Потенциальной целью для сосудистой протективной терапии являются ангиотензин II, оксид азота, свободные радикалы, а также коллаген 4-го типа, которые играют значительную роль в процессах поражения стенки мелких сосудов. Определенное значение придается коррекции имеющейся при сосудистой деменции, связанной с поражением мелких сосудов эндотелиальной дисфункцией.Таким образом, имеющиеся в настоящее время сведения свидетельствуют о клинической значимости одного из вариантов сосудистой деменции - деменции, обусловленной поражением мелких сосудов. Разработка методов ее профилактики и терапии представляет собой важную клиническую и практическую задачу.

Об авторах

И. В Дамулин

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии

Список литературы

  1. Greenberg S.M. Small vessels, big problems. New Engl J Med 2006; 354 (14): 1451-3.
  2. Werring D.J, Coward L.J, Losseff N.A et al. Cerebral microbleeds are common in ischemic stroke but rare in TIA. Neurology 2005; 65: 1914-8.
  3. Bennett D.A, Wilson R.S, Gilley D.W, Fox J.H. Clinical diagnosis of Binswanger’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 961-5.
  4. Bousser M.G, Tournier-Lasserve E. The story of CADASIL. In: Abstracts of the XVII World Congress of Neurology. London, 2001; p. S5.
  5. Guermazi A, Miaux Y, Rovira-Canellas A et al. Neuroradiological findings in vascular dementia. Neuroradiol 2007; 49: 1-22.
  6. Vermeer S.E, Prins N.D, den Heijer T et al. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. New Engl J Med 2003; 348: 1215-22.
  7. Fein G, Di Sclafani V, Tanabe J et al. Hippocampal and cortical atrophy predict dementia in subcortical ischemic vascular disease. Neurology 2000; 55: 1626-35.
  8. Blass J.P, Ratan R.R. «Silent» strokes and dementia. New Engl J Med 2003; 348 (13): 1277-8.
  9. Медведева А.В., Дамулин И.В. Клинические и патогенетические аспекты псевдобульбарного синдрома. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2008; 108 (2): 60-5.
  10. Maeshima S, Moriwaki H, Ozaki F et al. Silent cerebral infarction and cognitive function in middle - aged neurologically healthy subjects. Acta Neurol Scand 2002; 105: 179-84.
  11. van Veluw S.J, Wisse L.E.M, Kuijf H.J et al. Hippocampal T2 hyperintensities on 7 Tesla MRI. NeuroImage: Clinical 2013; 3: 196-201.
  12. de Leeuw F.E, van Gijn J. Vascular dementia. Pract Neurol 2003; 3: 86-91.
  13. Inzitari M, Pozzi C, Rinaldi L.A et al. Cognitive and functional impairment in hypertensive brain microangiopathy. J Neurol Sci 2007; 257: 166-73.
  14. Moser D.J, Kanz J.E, Garrett K.D. White Matter Hyperintensities and Cognition. Ed. by R.Paul et al. Totova: Humana Press Inc., 2005; p. 223-9.
  15. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white - matter lesions and cognition. Curr Opin Neurol 2007; 20: 390-7.
  16. Brown W.R, Moody D.M, Thore C.R et al. Vascular dementia in leukoaraiosis may be a consequence of capillary loss not only in the lesions, but in normal - appearing white matter and cortex as well. J Neurol Sci 2007; 257: 62-6.
  17. Jokinen H, Kalska H, Mantyla R et al. Cognitive profile of subcortical ischaemic vascular disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 28-33.
  18. Tomimoto H, Ohtani R, Ihara M. Absence of cholinergic deficits in «pure» vascular dementia. Neurology 2005; 65: 179.
  19. Sachdev P.S, Wen W, Christensen H, Jorm A.F. White matter hyperintensities are related to physical disability and poor motor function. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 362-7.
  20. Hassan A, Hunt B.J, O’Sullivan M et al. Markers of endothelial dysfunction in lacunar infarction and ischaemicleukoaraiosis. Brain 2003; 126 (2): 424-32.
  21. Kovari E, Gold G, Herrmann F.R et al. Cortical microinfarcts and demyelination significantly affect cognition in brain aging. Stroke 2004; 35: 410-4.
  22. Silbert L.C, Nelson C, Howieson D.B et al. Impact of white matter hyperintensity volume progression on rate of cognitive and motor decline. Neurology 2008; 71: 108-13.
  23. Meyer J.S, Xu G, Thornby G et al. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer’s disease? Stroke 2002; 33: 1981-5.
  24. Price C.C, Jefferson A.L, Merino J.G et al. Subcortical vascular dementia: Integrating neuropsychological and neuroradiologic data. Neurology 2005; 65: 376-82.
  25. Reed B.R, Eberling J.L, Mungas D et al. Frontal lobe hypometabolism predicts cognitive decline in patients with lacunar infarctions. Arch Neurol 2001; 58: 494-7.
  26. Reed B.R, Eberling J.L, Mungas D et al. Effects of white matter lesions and lacunes on cortical function. Arch Neurol 2004; 61: 1545-50.
  27. Mungas D. Contributions of Subcortical Lacunar Infarcts to Cognitive Impairment in Older Persons. In: Vascular Dementia. Cerebrovascular Mechanisms and Clinical Management. Ed. by R.Paul et al. Totova: Humana Press Inc., 2005; p. 211-22.
  28. van den Heuvel D.M.J, ten Dam V.H, de Craen A.J.M et al. Increase in periventricular white matter hyperintensities parallels decline in mental processing speed in a non - demented elderly population. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 149-53.
  29. Bonoczk P, Panczel G, Nagy Z. Vasoreactivity in patients with periventricular white matter lucency. Acta Neurologica Scand 2004; 110 (4): 254-6.
  30. Gunstad J, Brickman A.M, Paul R.H et al. Progressive morphometric and cognitive changes in vascular dementia. Arch Clin Neuropsychol 2005; 20: 229-41.
  31. Righart R, Duering M, Gonik M et al. Impact of regional cortical and subcortical changes on processing speed in cerebral small vessel disease. NeuroImage: Clinical 2013; 2: 854-61.
  32. Capizzano A.A, Schuff N, Amend D.L et al. Subcortical ischemic vascular dementia: assessment with quantitative MR imaging and 1H MR spectroscopy. Am J Neuroradiol 2000; 21 (4): 621-30.
  33. Vanneste J.A.L. Three decades of normal pressure hydrocephalus: are we wiser now? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 1021-5.
  34. Kleinschmidt A, Vuilleumier P. Disconnecting cognition. Curr Opin Neurol 2013; 26 (4): 333-8.
  35. Papma J.M, den Heijer T, de Koning I et al. The influence of cerebral small vessel disease on default mode network deactivation in mild cognitive impairment. NeuroImage: Clinical 2013; 2: 33-42.
  36. Wentzel C, Rockwood K, Mac Knight C et al. Progression of impairment in patients with vascular cognitive impairment without dementia. Neurology 2001; 57: 714-6.
  37. Ikeda M. Prevention and early intervention for vascular dementia in community dwelling elderly: Findings from the Nakayama study. Psychogeriatrics 2003; 3: 17-20.
  38. Kril J.J, Patel S, Harding A.J, Halliday G.M. Patients with vascular dementia due to microvascular pathology have significant hippocampal neuronal loss. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 747-51.
  39. Gainotti G, Acciarri A, Bizzarro A et al. The role of brain infarcts and hippocampal atrophy in subcortical ischaemic vascular dementia. Neurol Sci 2004; 25: 192-7.
  40. Benarroch E.E. Microglia: Multiple roles in surveillance, circuit shaping, and response to injury. Neurology 2013; 81: 1079-88.
  41. Poels M.M.F, Steyerberg E.W, Wieberdink R.G et al. Assessment of cerebral small vessel disease predicts individual stroke risk. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83: 1174-9.
  42. Elkins J.S, O’Meara E.S, Longstreth W.T et al. Stroke risk factors and loss of high cognitive function. Neurology 2004; 63: 793-9.
  43. Imfeld P, Bodmer M, Schuerch M et al. Risk of incident stroke in patients with Alzheimer disease or vascular dementia. Neurology 2013; 81: 910-9.
  44. Alagiakrishnan K, Mc Cracken P, Feldman H. Treating vascular risk factors and maintaining vascular health: Is this the way towards successful cognitive ageing and preventing cognitive decline? Postgrad Med J 2006; 82: 101-5.
  45. Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Роль антитромботической терапии во вторичной профилактике ишемического инсульта у пациентов с сочетанным поражением сосудистых бассейнов. Атмосфера. Нервные болезни. 2010; 1: 2-5.
  46. Танашян М.М., Домашенко М.А. Применение курантила при хронических цереброваскулярных заболеваниях. Атмосфера. Нервные болезни. 2005; 3: 8-11.
  47. Барышникова Г.А. Применение дипиридамола в общетерапевтической практике. Справ. поликлин. врача. 2007; 14: 11-6.
  48. Шмырев В., Васильев А. Современные возможности консервативной первичной и вторичной профилактики ишемического инсульта с применением дезагрегантов. Врач. 2012; 12: 14-7.
  49. Muller T.H. Inhibition of thrombus formation by low - dose acetylsalicylic acid, dipyridamole, and their combination in a model of platelet - vessel wall interaction. Neurology 2001; 57: S8-11.
  50. Gould D.B, Phalan F.C, van Mil S.E et al. Role of COL4A1 in smallvessel disease and hemorrhagic stroke. New Engl J Med 2006; 354 (14): 1489-96.
  51. Vahedi K, Boukobza M, Massin P et al. Clinical and brain MRI follow - up study of a family with COL4A1 mutation. Neurology 2007; 69: 1564-8.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».