Metformin - korrektsiya insulinorezistentnosti i ne tol'ko

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

В основе СД типа 2 лежат два патогенетических механизма - это инсулинорезистентность (ИР) и дисфункция β-клеток. Нельзя однозначно сказать, какой из этих двух факторов является ведущим. В патогенезе СД типа 2 обязательно участвуют оба фактора: и ИР, и нарушение функции β-клеток. Соотношение этих двух компонентов патогенеза СД типа 2 различно как в отдельных популяциях, так и у конкретных больных в одной популяции. Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений. Строгой компенсацией диабета в течение длительного времени удается предотвратить развитие его поздних осложнений. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association - ADA) и Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (European Association for the Study of Diabetes - EASD), метформин - первый препарат, рекомендованный к использованию у больных СД типа 2. Многочисленные клинические исследования позволили оценить его терапевтическую значимость и спектр показаний для назначения метформина, который постоянно расширяется. Точкой приложения метформина является печень и в меньшей степени мышцы и жировая ткань. Повышая чувствительность печени к эндогенному инсулину, метформин не влияет на функцию β-клеток. Повышение чувствительности периферических тканей опосредованно благоприятно влияет на β-клетки. При повышении чувствительности тканей к инсулину улучшается инсулинопосредованная утилизация глюкозы тканями и, соответственно, снижается глюкозотоксичность в отношении β-клеток. На фоне уменьшения ИР снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови, нормализуется соотношение инсулин/проинсулин. У больных СД типа 2 нормализация гликемии происходит без опасности гипогликемии. Вследствие проводимых долгосрочных исследований доказаны безопасность препарата в отношении кардиоваскулярной системы, влияния на массу тела и минимальный риск гипогликемических состояний. Метформин является препаратом 1-го ряда выбора в начале терапии, а также в комплексе с любым другим сахароснижающим препаратом на любом этапе лечения при отсутствии противопоказаний.

About the authors

S. V Podachina

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России

References

  1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: Медицина, 2002.
  2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Вып. 6. Российская ассоциация эндокринологов. Под ред. И.И.Дедова, М.В.Шестаковой. М.: Информполиграф, 2013.
  3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood - glucose control with metformin on complications in overweigbt patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-65.
  4. Agren J.J, Valve R, Vidgren H et al. Postprandial lipemic response is modified by the polymorphism at codon 54 of the acid - binding protein 2 gene. Arteriosiker. Thtomb Vasc Biol 1998; 18: 1606-11.
  5. Betteridge D.L. Lipid - lowering trials in diabetes. Curr Opin Lipidol 2001; 12 (6): 619-23.
  6. Hayakawa T, Nagani Y, Nahara E et al. Variation of the fatty acid binding protein 2 gene is not associated with obesity and insulin resistance in Japanese subjectsэ. Metabolism 1999; 82: 655-9.
  7. Hollenbeck C, Reaven G.M. Variations in insulin stimulated glucose uptake in healthy individuals with normal glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 1169-71.
  8. Boden G, Cheung P, Stein T.P et al. FFA cause hepatic insulin resistance by inhibiting insulin suppression of glycogenolysis. Am J Physiol 2002; 283: E12-E19.
  9. Kahn S.E, Haffner S.M, Heise M.A et al. Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or glyburide monotherapy. N Engl J Med 2006; 355: 2427-43.
  10. Matthews D.R, Hosker J.P, Rudenski A.S et al. Homeostasis Model Assessment (HOMA): insulin resistance and beta cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985; 28: 412-19.
  11. Peterson D.T, Reaven G.M. Evidence that glucose load is an important determinant of plasma insulin response in normal subjects. Diabetes 1971; 20: 729-33.
  12. Reaven G.M. Effect of metformin on various aspects of glucose, insulin and lipid metabolism in patients with non - insulin - dependent diabetes mellitus with varying degrees of hyperglycemia. Diab Metab Rev 1995; 11: S97-S108.
  13. Salpeter S.R, Greyber E, Pasternak G.A, Saltpeter E.E. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta - analyse. Arch Intern Med 2003; 163 (21): 2594-602.
  14. UK Prospective Diabetes Study Group. UK prospective diabetes study 16: overview of 6 years of therapy of type II diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995; 44: 1249-58.
  15. Lissner L, Heitmann B. Dietary fat and obesity: evidence from epidemiology. Eur J Clin Nutrit 1995; 49: 79-90.
  16. Kirpichnikov D, Mc Farlane S.I, Sowers J.R. Metformin: an update (PDF). Ann Intern Med 2002; 137 (1): 25-33.
  17. Hundal R, Krssak M, Dufour S et al. Mechanism by which metformin reduces glucose production in type 2 diabetes (PDF). 2000. Diadoi: 10.2337/diabetes.49.12.2063PMID: 11118008
  18. Towler M.C, Hardie D.G. AMP-activated protein kinase in metabolic control and insulin signaling. Circ Res 2007; 100 (3): 328-41.
  19. Schumann W, Petersen K, Landau B, Shulman G. Mechanism by which metformin reduces glucose production in type 2 diabetes (PDF). Diabetes 2000; 49 (12): 2063-9. doi: 10.2337/diabetes.49.12.2063. PMID: 11118008
  20. Kim Y.D, Park K.G, Lee Y.S et al. Metformin inhibits hepatic gluconeogenesis through AMP-activated protein kinase - dependent regulation of the orphan nuclear receptor SHP. Diabetes 2008; 57 (2): 306-14. doi: 10.2337/db07-0381
  21. Dandona P, Weinstok R, Thusu S et al. Tumor necrosis factor -(in sera of obese patients fall with weight loss. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 2907-20.
  22. Jansen R.C, Bogardus C, Takeda J et al. Linkage analysis of insulin secretion with GLUT 2 and glucokinase in Pima Indians and identification of a missense mutation in GLUT 2. Diabetes 1994; 43: 558-91.
  23. Gerald M. Reaven. HOMA-beta in the UKPDS and ADOPT. Is the natural history of type 2 diabetes characterised by a progressive and inexorable loss of insulin secretory function? Maybe? Maybe not ? Diabetes Vasc Dis Res 2009; 6 (2): 133-8.
  24. Wiernsperger N.F. Metformin: intrinsinc vasculoprotective properties. Diabetes Technol Tber 2000; 2: 259-72.
  25. Ekstrom N, Schiwler I, Svensson A.M et al. Effectivevss and safety of metformin in 51 675 patients with type 2 diabetes and different levels of renal function: a cohort study from the Swedish National Diabetes Register. BMJ Open 2012; 2 (4).
  26. Center for Drag Evaluation and Research. Guidance for industry diabetes mellitus evaluating cardiovascular risk in new antidiabetic therapies to treat type 2 diabetes (Internet) 2008. Available from http://www.dagor/dawnloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryIn formation/Guidances/ист071627.pdf en. 2012. Vol 2: e001076. Doi.10.1136
  27. Мамедов М.Н., Косматова О.В. Опыт применения метформина у пациентов с метаболическим синдромом без сахарного диабета. Фарматека. 2006; 9.
  28. Шилов А.М., Авшалумов А.Ш. и др. Коррекция факторов риска у пациентов с избыточной массой тела, сочетающейся с инсулинорезистентностью и артериальной гипертонией. Рус. мед. журн. 2011; 19 (13).

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2014 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».